胰岛素样生长因子-Ⅰ在非酒精性脂肪肝病变中的变化

目的研究血清胰岛素样生长因子Ⅰ(IGFⅠ)与非酒精性脂肪肝的关系。方法采用夹心酶联免疫分析的方法测定60例非酒精性脂肪肝患者和40名健康对照血清IGFⅠ水平,并比较两组IGF1、血脂[胆固醇(Chol)、三酰甘油(TG)]、空腹血糖(Glu)、丙氨酸转氨酶(ALT)的测定结果。结果脂肪肝组的血清IGF1水平为(162.0±46.6)ng/ml,健康组血清IGF1水平为(189.0±37.4)ng/ml,结果差异具有显著性(P<0.01)。两组的TG、Glu差异也有显著性(P<0.05),其他指标差异无显著性。结论非酒精性脂肪肝患者的IGF1水平下降与脂肪肝的形成有关,同时可能加重凋亡对已发生脂肪变性的肝细胞的损伤。     

髓过氧化物酶对巨噬细胞骨桥蛋白表达的影响

目的　研究髓过氧化物酶(MPO)对巨噬细胞骨桥蛋白表达量的影响。方法　人单核细胞转化的巨噬细胞 随机分为对照组,MPO不同浓度(125、250、500、1000、2000U/L)及时间(3、24、48h)干预组,用RT PCR技术结合 密度扫描分析,观察巨噬细胞内骨桥蛋白mRNA量的变化。结果　MPO浓度为1000U/L即能刺激巨噬细胞内 骨桥蛋白mRNA量增加,骨桥蛋白的mRNA与β actin的mRNA光密度比值3h干预组1.15±0.09,24h干预组 1.20±0.02,48h干预组1.09±0.04分别较对照组提高57.53%、64.38%和49.32%。结论　髓过氧化物酶能在 基因水平上刺激巨噬细胞骨桥蛋白的表达。     

安氏Ⅲ类错畸形病因的logistic分析

目的研究引起安氏Ⅲ类错牙合畸形的病因。方法对50例安氏Ⅲ类错牙合患者和50例正常牙合人作病因问卷调查,将结果用logistic法分析,提取有效病因。结果共有慢性扁桃体炎、遗传因素、咬上唇3项病因进入方程。结论按贡献大小,长期慢性扁桃体炎、经常咬上唇和遗传因素是导致安氏Ⅲ类错牙合畸形的危险因素。     

远中错(牙合)畸形的Moyers分类

目的:探讨远中错(牙合)畸形Moyers分类法的临床应用.方法:采用Moyers分类对114例远中错(牙合)患者进行分类,分析构成比.结果:114例患者Moyers分类的各型构成比为:A型27.19%,B型10.53%,C型14.03%,D型25.44%,E型7.02%,F型15.79%.其中牙型错(牙合)占27.19%,骨型错(牙合)占72.81%,并以下颌后缩型最为多见.结论:Moyers分类能明确远中错(牙合)畸形的部位、性质,对临床有指导意义.     

C端序列的删除对非出血重组蛇毒纤溶酶的影响

[目的]研究C端序列对非出血重组纤溶酶(rFⅡ)特异性、活性和热敏感性的影响.[方法]通过SOEing PCR方法构建删除C端序列的突变体,突变体和rFⅡ分别在P.pastoris中诱导表达.表达和纯化的蛋白用SDS-PAGE和Westeren blot进行鉴定.之后分析其生化特性.[结果]rFⅡ及突变体通过SDS-PAGE和Westeren blot得到证实.生化分析揭示:①突变体对显色底物N-(p-Tosyl)-Gly-Pro-Lys-pNA的催化效率(Kcat/Km)是rFⅡ的1.9倍;②突变体和rFⅡ对氧化的胰岛素B链拥有共同的优先裂解位点,可是在随后的裂解中开始展现差异;③突变体显示了更高的纤(原)活性;④热处理表明突变体相较r FⅡ对温度的增加更敏感;⑤通过圆二色谱测量,突变体的螺旋比例有所增加.[结论]删除的序列参与rFⅡ的特异性、活性和热敏感性,该序列可作为下一步优化的候选序列.     

HELLP综合征及其护理浅述

HELLP综合征是hemolysis elevated enzymes low platelts的缩写,即溶血,肝酶升高、血小板下降综合征,是妊高征中出现的一种并发症[1,2]。HELLP发生率约占所有妊娠的0.2%～     

粘多糖贮积症Ⅳ型酶学诊断与产前诊断

粘多糖贮积症Ⅳ型（Morquio病）是常染色体隐性遗传病。它包括粘多糖贮积症Ⅳa型与粘多糖贮积症Ⅳb型两个亚型。Ⅳa型是由半乳精-6-硫酸盐硫酸酯酶缺乏所致，Ⅳb型为β-D半乳糖苷酶缺乏所致。粘多糖贮积症Ⅳ型主要导致硫酸软骨素（CS）和硫酸角质素（KS）降解障碍，在骨和软骨细胞沉积，使骨发育障碍。     

肿瘤坏死因子及中性粒细胞在脊髓继发性损伤中的作用

目的 探讨炎性反应对脊髓损伤细胞凋亡的影响及其作用机制。方法 健康Wistar大鼠48只。随机分为2组，实验组与对照组。采用Allen法挫伤大鼠T10节段脊髓，于术后1、8h和1、2、3、7d取材。检测肿瘤坏死因子（TNF）与髓过氧化物酶水平的变化。结果 实验组肿瘤坏死因子与髓过氧化物酶水平均明显升高（P〈0．01）。结论 中性粒细胞及TNF-α参与了脊髓继发性损伤，并可能是触发迟发性神经元凋亡的重要因素之一。