肺组织中胆囊收缩素mRNA的RT-PCR方法检测

肺组织中胆囊收缩素ｍＲＮＡ的ＲＴＰＣＲ方法检测丛斌凌亦凌左敏基础医学院病理生理学教研室（０５００１７）姚玉霞王俊霞郭晓青分子生物学研究室关键词收缩蛋白类／分离和提纯；核糖核酸，信使／分析；肺；大鼠中图号Ｒ３３２．３为探讨胆囊收缩素（ＣＣＫ）的肺保...     

米非司酮作用于兔输卵管收缩活动与Ca^2＋关系的研究

通过“结合化学分离与原子吸收分光光度法”对Ca^2 含量测定和离体输卵管肌条收缩记录方法，研究米非司酮（Ru486)对增加假孕（4d)兔输卵管平滑肌收缩频率，而不改变其收缩张力和振幅时与Ca^2 之间的关系，结果提示：（1）Ru486对输卵管分泌液和组织内Ca^2 的含量分布无明显影响；（2）Ru486具有降低细胞外液高Ca^2 浓度促Ca^2 内流，而使收缩增强的效应，且能协同Ca^2 通道阻断剂（Verapamil)抑制细胞外Ca^2 内流，而致收缩减弱的效应。     

石菖蒲根茎对缺血-再灌注引起大鼠心脏收缩功能障碍的作用

石菖蒲Acorus gramineus根茎（AGR）是亚洲许多国家用于治疗心血管疾病的一种常见草药，其主要成分为丁香酚（eugen01）和β-细辛醚（β-asarone）。作者通过观察灌注压、动脉血流、心脏输出量等指标的变化，研究其对离体大鼠心脏抗缺血的作用。     

硬膜外麻醉剖宫产术中寒战发生的机制与治疗进展

麻醉寒战是指病人在麻醉期间出现不自主的肌肉收缩抽动．其中中低位硬膜外麻醉后寒战比较常见。而与其他手术相比。剖宫产产妇的寒战发生率较高，可高达62％。它使产妇耗氧量增加，引起产妇不适，重者可导致胎儿宫内窘迫，因此必须引起重视，及时妥善处理。笔者对剖宫产术中硬膜外麻醉寒战发生的机制及不同抗寒战药的药理效应综述如下：     

逼尿肌兴奋性及逼尿肌不稳定

正常成年人在神经系统的协调下，只在排尿期出现逼尿肌收缩而在储尿期不会出现逼尿肌收缩，如果在储尿期出现具有一定强度(大于或等于15cmH2O)、人为意识不能抑制的逼尿肌收缩即称为逼尿肌不稳定(Detrusor instability,DI).DI可由多种病变引起，是最常见的一种膀胱功能障碍，是引起尿频、尿急、紧迫性尿失禁等临床症状的最常见原因，严重者还将引起肾、输尿管积水和肾功能损害，但到目前止对DI的产生原因仍无满意的解释，临床治疗效果还远不如意。有关DI的产生原因已成为一新兴的热门研究领域，现就这方面的研究状况作一回顾。     

小剂量生长抑素激动剂SMS201—995对正常成人胆囊收缩...

Recently, a long-acting, somatostatin analogue, SMS201-995(SMS), has been developed and extensively investigated. It has been proved to be remarkably effective in treating many diseases, including active acromegaly. We observed the effect of SMS on gallbladder contractility in normal adults using the fatty meal test. Our results show that gallbladder contractility was inhibited significantly for 6 hours after the subcutaneous injection of SMS in dosages of 50, 25, 12.5, and 5 micrograms. We conclude that it is not practical to avoid gallbladder disfunction during long-term SMS treatment by decreasing the dosages of SMS.     

质疑Frank—Starling心脏定律

心脏收缩释放的能量（作功）是心肌纤维长度（心室舒张末期容积，EDV）的函数，即Frank—Star一1ing（FS）心脏作功定律，被誉为心脏生理学中的“经典”理论。对此，笔者从各种不同角度进行了探讨：首先分析了Frank伸展离体心肌和Starling及其同事使用心肺制备做的实验与动物生理实际的差异，以及人们在实验中观测到的增加心肌前负荷引起收缩力增强的现象（FS现象），认为：①在正常生理条件下的动物体内，来自心脏以外的、如同心肺制备中那样人工控制心室充盈压力升高、引起EDV增加的那种血液的重力动力是不存在的。②另一方面，人为地增加前负荷，那是改变了心肌收缩时的外环境条件。③由此而激发出的FS现象，是心脏适应其外环境条件变化所作出的反应。④此种心肌收缩力增强的反应，需通过心肌细胞内部与收缩过程发生有关的心肌兴奋一收缩和化学一力学偶联等一系列生化机制（不恒定因素）方能得以实现。⑤根据他们实验中观测到的FS现象，在逻辑上不能得出前负荷这一心肌收缩时的外环境条件变化调控其作功的推论。换言之，所有的在实验中被激发出来的FS现象，都不足以成为支持FS心脏定律的证据。然后，引用国内外公认的计算心脏每搏射血作功（w）的生物物理学公式“w=P×（EDV—ESV）”，证明了w和EDV之间没有函数关系。根据心脏作功的医用物理学和生物数学的基本原理，笔者认为Frank—Starling心脏定律表达的不是心脏作功的规律。