基于模糊连接度的多发性硬化症MR图像自动分割算法

多发性硬化症(MS)是一种严重威胁中枢神经功能的疾病,利用磁共振成像技术能够无损伤地检出其病灶。为了自动地对多发性硬化症病灶进行分割,提出了基于模糊连接度的分割算法,实现了种子点的自动选取。作为多发性硬化症分割的预处理,针对脑部MR FLAIR图像的特征,基于区域增长方法,还提出了脑部组织提取算法。通过对临床患者MR图像的分割实验,表明该分割算法能够比较准确地分割多发性硬化症病灶,其分割效果明显好于模糊C-均值聚类算法和基于马尔可夫场模型的分割算法。该算法还具有无监督、运算速度快、稳健性好等优点,能够应用于多发性硬化症的临床辅助诊断。     

维生素A阻抑大鼠实验性肝纤维化的病理研究

利用光镜、电镜、免疫组化和形态学定量技术动态研究维生素A对大鼠四氯化碳肝纤维化的抑制作用。结果表明,维生素A可减少四氯化碳中毒大鼠肝内纤维连接蛋白和Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积,抑制贮脂细胞向成纤维细胞转化,并可明显地减轻肝纤维化程度。本文还对维生素A抑制肝纤维化的机理及意义作了初步探讨。     

抗人C1—抑制物单链抗体的构建

由一株抗人Ｃ１－抑物单克隆抗体鼠杂交瘤细胞提取总ＲＮＡ，合成２对与免疫蛋白可变区ＦＲ１和ＦＲ４互补的通用引物，经ＲＴ－ＰＣＲ扩增出抗体的重链可变区和轻链可变区基因。     

大鼠三叉神经本体觉中枢通路二级神经元中继咬肌本体觉传入的微超结构证据

将Ricin注入大鼠咬肌神经,存活2周左右,再将HRP分别定位电泳于作为三叉神经本体觉中枢通路三级传入神经元所在地的三叉神经感觉主核背内侧部(Vpdm)和三叉神经运动核腹侧区(AVM)。电镜观察结果表明,在三叉神经本体觉中枢通路二级传入神经元所在地的三叉神经脊束核吻侧亚核背内侧部(Vodm),初级传入的溃变终末与HRP逆标的树突间形成非对称型突触,确证了Vodm是三叉神经本体觉中枢通路的中继核团。突触后树突多为中间树突和近侧树突。此外,在Vodm区还发现来自Vpdm的顺行标记终末与非标记的树突形成突触。本研究证明Vodm区超微结构有以下几个特征:(1)轴-体突触极少见;(2)轴-棘突触少见;(3)突触小球结构少见;(4)大扇贝形终末较少见;(5)这一区域也有小颗粒泡和大颗粒泡终末。这些超微结构特征,可能是Vodm与三叉神经感觉核簇其它部位区别之点,也可能是本体感觉中继核团特有的结构特征。     

miR-1908抑制高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞系HRECs凋亡

目的探讨miR-1908对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(HRECs)凋亡的影响及分子机制。方法培养HRECs细胞,分为对照组和高糖组,RT-qPCR检测细胞中miR-1908表达水平。转染miR-1908模拟物(mimics)、整合素连接激酶(ILK)的小干扰RNA至HRECs细胞,qRT-PCR和Western blot分别检测miR-1908和ILK蛋白表达验证转染效率。使用高糖干预过表达miR-1908或ILK表达抑制的HRECs细胞,流式细胞仪检测凋亡率,Western blot检测B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)和B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-1908和ILK之间关系。结果与对照组比,高糖组HRECs细胞中miR-1908的表达水平显著降低(P0.05)。过表达miR-1908或ILK表达可降低高糖诱导的HRECs细胞凋亡率(P0.05),上调Bcl-2蛋白表达(P0.05),下调Bax蛋白表达(P0.05)。miR-1908负调控ILK表达,ILK过表达逆转了miR-1908对HRECs细胞凋亡率、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。结论 miR-1908可能通过负调控ILK表达上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达抑制HRECs细胞的凋亡。     

hepcidin:连接免疫和铁代谢的桥梁

铁是人体必需的金属元素。铁在机体内参与很多反应，如电子传递、氧化磷酸化、三羧酸循环，以及在血色素和肌血球素中参与氧的转运等。所以铁缺乏会引起一系列疾病，如缺铁性贫血、神经功能紊乱、机体防御能力降低、含铁氧化酶（细胞色素类、过氧化氢酶、脂质过氧化酶等）功能下降、能量代谢障碍等。因此，人体存在着严格的铁代谢调节机制，确保体内铁始终处于正常生理水平。[第一段]     

乳腺单纯癌细胞连接变化的形态定量研究

通过光镜和电镜对21例乳腺单纯癌和10例小叶增生病的观察,将其中9例单纯癌和7例小叶增生病的细胞连接变化,用Weibel氏形态定量法进行形态定量对比分析。结果表明:癌细胞的缝隙、桥粒、相嵌、并列和紧密等连接量的减少,与小叶增生病相比,两者差异有显著性。癌细胞连接量的减少与细胞分化程度有关。缝隙连接的减少,显示细胞恶变的开始;桥粒、相嵌和并列连接的减少,显示癌细胞分化程度的变化。减少程度愈高,分化程度愈低;恶性度愈高,侵袭性愈强。     

克隆缺失连接片段——一种基于PCR技术的缺失型假肥大型肌营养不良症的携带者检测

目的 依据dystrophin基因缺失后断端重接可形成一段变异的DNA序列,提出一种利用缺失连接片段进行缺失型假肥大型肌营养不良症携带者检测的新方法.方法 实验以来自广东省肇庆地区的一个Becker型肌营养不良(Becket muscular dystrophy,BMD)家系为研究对象,其中2例确诊的男性BMD患者,3例待诊的女性携带者,1例待诊的人工流产绒毛.先证者经外显子PCR检测确定第3～5外显子缺失,随后采用PCR步移法在相应内含子设计引物定位断裂点的位点,最后利用靠近断裂点设计的引物直接对家系的6例基因组DNA进行缺失连接片段的PCR扩增和测序.结果 6例基因组DNA均扩增出阳性的产物片段且连接片段的测序序列完全一致,绒毛的性别诊断结果为女性,可以确诊本家系中的3个女性和流产绒毛均为缺失型BMD携带者.结论 作者成功地将整个家系患者和携带者的缺失连接片段进行克隆和测序分析,实现了利用缺失连接片段对缺失型假肥大型肌营养不良症携带者进行准确基因诊断的设想,同时对在产前诊断上的应用前景进行了探讨.     

1例罕见桡侧腕伸肌变异与文献复习

作者于2004年在指导学生对一具90岁男性尸体标本进行解剖时,见其左前臂桡侧腕伸肌区存在有桡侧腕伸副肌(extensor carpi radialis accessorius,ECRA)合并桡侧腕长、短伸肌之间出现两条副肌腱并相互交叉连接的一种罕见的复合变异。     

上腔静脉左心房异常连接外科治疗1例

男, 30岁,活动后心慌气短 4年,无咯血、紫绀、下肢浮肿和其它不适。查体： R20次 /min, P86次 /min, BP16/10kPa。头颅无畸形,胸廓对称,胸壁未触震颤,两肺呼吸音清,胸骨左缘第二肋间可闻及收缩期柔和的Ⅱ级 /6G杂音,向颈部传导, P2亢进伴分裂,瓣膜区无杂音,余无异常。 ECG窦性心律,不完全性右束支传导阻滞; B超示右心房、右心室增大,上腔型房间隔缺损约 2cm,伴部分型肺静脉异位引流;胸片示肺血增多,肺动脉段稍凸,右心系统增大。 　　1996年 4月在体外循环下行手术治疗,手术发现：主∶肺 =1.5∶ 1,上腔静脉明显增…