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81.
目的:为临床研究提供腹泻病动物模型。方法:使用致病性大肠杆菌0111菌株,通过腹腔注射和经口灌胃两种途径感染小鼠。结果:经腹腔注射,可诱导小鼠腹泻,大便培养阳性,半数致死量为3.0亿/只,半数致腹泻量为2.4亿/只;经口灌胃30亿/只,小鼠未致端正。结论:经腹腔注射致病性大肠杆菌0111菌株可诱导出小鼠腹泻模型。  相似文献   
82.
当归增强正常小鼠的细胞免疫和体液免疫功能以及提高其单核吞噬系统的非特异性吞噬能力的研究,国内外均有文献报道。本实验仅就当归对糖尿病状态下小鼠受损的巨噬细胞吞噬功能的影响和高浓度葡萄糖对当归效应的作用作了观察,现将结果报告如下。材料和方法一、动物:C_57纯系小鼠,重庆医科大学实验动物中心提供,体重19~24g,不分雌雄。二、当归注射液:四川雅安制药厂出品,批号850912,每安瓿2 ml含生药0.22g。三、糖尿病模型建立:用pH4.5的柠檬酸缓冲液将链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ,Sigma公司产品)配制成1%溶液,按190mg/kg体重给小鼠1次性腹腔注射。注药后第5天用邻甲苯胺法测血糖。血糖  相似文献   
83.
以四种可溶性物质作为牛骨形态发生蛋白(bBMP)的载体,通过实验观察哪种物质是bBMP的有效缓释载体。将聚乙烯吡咯烷酮(PVP)、葡聚糖、羟乙基淀粉(HES)、甘露醇分别与等量bBMP复合后,注射入小鼠股部肌肉,观察组织学成骨及测定标本内钙含量。结果,bBMP/PVP有良好成骨,吸收较快,未见炎症及排斥反应,其混悬液较稳定,具有良好的适针性及可注射性,bBMP/甘露醇只有很低成骨率。其余各组未见成骨。PVP对bBMP具有满意助溶、助悬及缓释载体作用,对bBMP活性无损害,生物相容性好。  相似文献   
84.
用二甲苯所致的急性炎症模型观察了神效止痛膏的抗急性炎症作用.用扭体法、热板法观察了神效止痛膏对小鼠的镇痛作用.结果表明,神效止痛膏有很好的镇痛作用.  相似文献   
85.
3CL-8细胞是小鼠受Friend病毒感染后诱导机体产生的一种永久性红细胞分化反应细胞,致病性极强。应用50%板兰根小鼠3CL-8细胞进行体内外杀伤,结果表明:在体外细胞培养时,50%板蓝根注射液对3CL-8细胞有强大的直接杀伤作用,最低杀伤浓度可达1:80。皮下局部注射50%板兰根时有一定的杀伤作用,3CL-8实体瘤有减少趋势。腹腔注射50%板兰根时未见对3CL-8细胞有显著的杀伤作用。  相似文献   
86.
葛根对小白鼠免疫功能的影响   总被引:8,自引:1,他引:7  
从免疫学方面探讨中药葛根的强身健体作用。方法 :用 10 0 %葛根水浸出液定期给小鼠灌胃 ,然后检测小鼠抗体产生能力、淋巴细胞转化率、巨噬细胞吞噬的功能。结果 :用药组小白鼠以上免疫学指标均有显著增强作用 ,与对照组相比有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。未见有副作用。结论 :口服葛根可明显增强机体免疫功能。  相似文献   
87.
C_3基因在BXSB小鼠主要脏器中的表达   总被引:1,自引:1,他引:0  
用同位素标记cDNA探针的分子杂交方法检测了BXSB小鼠肝、肾、脾、胸腺各脏器中补体C_3mRNA的表达情况,结果表明3~4月龄雄性BXSB小鼠肝、肾、脾各脏器C_3mRNA的表达量较正常对照鼠显著增加。C_3基因的过度表达可能参与BXSB小鼠SLE多脏器非感染性炎症的发生,同时提示该鼠存在M系统的大量扩增及活化。  相似文献   
88.
文章报道了在离体情况下神经生长因子(NGF)对青年(1月龄)和老年(18月龄)小鼠海马突触体内游离钙浓度的影响,以及不同钙浓度条件下,NGF对Ca^2+的调节作用。结果表明:(1)不同浓度NGF对青年小鼠海突触体内的游离钙离子均无明显作用;92)只有浓度为10μg/ml的NGF可显著降低老年小鼠海马突触体内游离钙离了浓度;(3)当胞内钙水平较低时,NGF具有升高钙离子浓度的作用,反之,同具有降低钙  相似文献   
89.
为了了解木尘对机体细胞免疫的影响,作者选用小鼠研究了桦木和柳桉木的混合尘对外周血T淋巴细胞数、免疫器官脾和胸腺的脏器系数、以及T淋巴细胞功能的影响。共设三个剂量组(10、5、0.5g/kg),一个溶剂对照组和一个阳性对照组,连续五天染毒,第六天取样观察。结果发现,各剂量组的外周血淋巴细胞ANAE+率显著性低于溶剂对照组(P<0.01),且有剂量反应关系(r=-0.87);最高剂量组的脾脏脏器系数和脾细胞总数减少,与溶剂对照组相比较有显著性差异(P<0.05)。提示桦木和柳桉木的混合尘可引起小鼠外周血T淋巴细胞数、脾脏重量和脾细胞总数下降,但未见对脾脏T淋巴细胞功能有影响。可以认为,桦木和柳桉木的混合尘对小鼠的细胞免疫是有影响的。  相似文献   
90.
目的 :观察慢性氟中毒对小鼠切牙胚内釉上皮表达 TGF- beta1的影响 ,探讨TGF- beta1在氟牙症发生机制中的作用。方法 :给小鼠分别喂以含 0、5 0、1 0 0 ppm Na F的饮水 ,6周后免疫组化观察结果。结果 :图像分析显示加氟组 TGF- beta1的表达水平低于空白组。结论 :氟可能通过抑制 TGF- beta1的表达干扰内釉上皮的分化和基质分泌 ,导致氟牙症的发生。  相似文献   
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