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91.
血管紧张素转换酶2的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
血管紧张素转换酶2(ACE2)是新近发现的ACE的同源物,两者由共同的祖先基因演变而来,蛋白和催化特性亦有诸多相似之处,但催化产物的作用却大不相同.ACE2的主要产物是与血管紧张素(Ang)Ⅱ作用相反的Ang 1-7,两者共同调节肾素-血管紧张素系统(RAS)的稳态.ACE2可能在RAS中扮演与ACE相反的角色,此外还与糖尿病早期的肾脏保护及严重急性呼吸综合征(SARS)的发生有关. 相似文献
92.
93.
在53只乌拉坦麻醉家兔身上,观察到延髓孤束核(NTS)区注射γ-氨基丁酸(GABA)使血压显著下降,安定(DZ)有相似的降压效应,荷包牡丹碱(BIC)和印防己毒素(PIC)则使血压升高;促甲状腺素释放激素(TRH)和甲硫脑啡肽(MTP)对血压无明显影响;延髓的另一些区域应用GABA等药物后血压变化不明显;提示GABA能神经递质系统参与心血管活动的抑制性中枢调节,NTS区是其作用部位之一。 相似文献
94.
随着医药科学技术的发展,药物新品种不断增多,药物使用存在的风险也随之增加,因药物的联用、配伍等不合理导致的不良反应及药源性疾病屡见不鲜。笔者随机抽取我院2007—07/2007—09处方10065张,并对其进行审核、统计和分析,了解药品使用存在的风险,为临床合理用药提高参考。 相似文献
95.
抗肿瘤坏死因子-α治疗对强直性脊柱炎患者外周血CD4+CD25+T细胞调节作用的初步研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨CD4^+CD25^+T调节细胞(Treg)在强直性脊柱炎(AS)患者发病机制中的作用,并通过其在抗肿瘤坏死因子(TNF)-α治疗前后的变化,了解抗TNF-α制剂治疗AS的免疫学机制。方法 纳入的10例AS患者均符合1984年修订的纽约标准。治疗使用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rh TNFR—Fc)腹部皮下注射,50mg,每周1次×8周。健康志愿者10名,分别抽取外周血10ml,常规分离淋巴细胞惮核细胞。用流式细胞仪检测CD4^+CD25^+T细胞、CD4^+CD25^high T细胞数量、CTLA-4表达。结果治疗前AS患者外周血中CD4^+CD25^+Treg/CD4^+T为(24+9)%,高于健康志愿者和经rhTNFR—Fc治疗后的患者(P均〈0.05)。AS患者CD4^+CD25^high/CD4^+T淋巴细胞为(6±6)%,亦高于健康志愿者和经rhTNFR—Fc治疗后的AS患者(P均〈0.05)。AS患者CTLA-4为0.15±0.15,高于健康志愿者和治疗后AS患者(P均〈0.05)。结论 在AS患者外周血中CD4^+CD25^+Treg数量升高可能参与了AS的发病。CD4^+CD25^+Treg数量的变化在一定程度上表现出对于抗TNF-α治疗前后病情的评估作用。 相似文献
96.
理疗是一种刺激疗法,是利用物理因子作用于机体,引起机体各种反应以调节生理功能影响病理过程和克制病因,而达到防治疾病的目的.大多数理疗因为都有消炎、镇痛、止痛或兴奋活跃神经系统及组织器官司功能的作用而缓解症状. 相似文献
97.
98.
目的探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)在宫颈癌发生发展中的作用及其信号传导机制.方法应用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)对36例宫颈癌组织aFGF 及其受体FGFR1的表达进行了分析;并以不同浓度的aFGF 和酪氨酸蛋白激酶(TPK)抑制剂genistein诱导宫颈癌细胞株HeLa细胞,[γ-32P]ATP掺入外源性底物的方法,液体闪烁测定蛋白激酶C(PKC)及细胞外信号调节激酶(ERK)的活性.结果 aFGF mRNA 和FGFR1 mRNA在宫颈癌组织中的半定量检测结果分别为(1.233±0.064)和(1.168±0.103),与正常宫颈组织相比,差异有显著性(P<0.05),且在Ⅲ~Ⅳ期宫颈癌中的表达水平明显高于Ⅰ~Ⅱ期(P<0.05);随着aFGF浓度的增加,HeLa细胞PKC及ERK 活性随之升高,与aFGF浓度呈剂量依赖效应;genistein抑制细胞内PKC及ERK 活性,与genistein 浓度亦呈剂量依赖效应.结论提示aFGF 与宫颈癌的发生、发展、浸润呈正相关,其受体具有TPK活性,TPK激活后可进一步激活PKC和ERK,进一步证明PKC及ERK确是TPK的下游信号分子. 相似文献
99.
《兵团医学》2007,(4)
目的:探讨压力调节容积控制通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病的临床应用价值。方法:对24例慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病患者的临床资料进行回顾性分析。结果:以压力调节容积控制通气的治疗组在通气1小时、12小时后,动脉血氧分压和动脉血氧饱和度与未通气时的差值均较容积控制通气的治疗组明显升高(P均<0.01),动脉血二氧化碳分压的差值降低(P<0.05),动脉血氧饱和度的差值明显降低(P<0.05);通气1小时、12小时后压力调节容积控制通气治疗组的气道峰压(PIP)、平均吸气流速VT/Tinflate明显下降(p<0.01),吸气峰流速(PTF)、呼气峰流速(PEF)出现显著增高(P<0.01)。结论:压力调节容积控制通气是一新型通气模式,在临床应用中,对降低气道压力、确保肺泡通气方面有着独特的优势,有较好的应用前景。 相似文献
100.