美科学家发现两种心脏病药可引发危险病症

美国得克萨斯州大学医学专家帕尔默在《新英格兰医学杂志》上发表文章说,他发现心脏病患者在服用血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂后,有10％的人可能会出现血钾水平升高。帕尔默说1/3-1/2的充血性心衰病人伴有肾功能方面的并发症,因此部分服用上述药物的病人面临着高钾血症的危险。科     

体外胰岛素样生长因子结合蛋白-1对人血管内皮细胞生长的抑制作用

目的 观察胰岛素样生长因子结合蛋白-1对人血管内皮细胞的影响及其对胰岛素样生长因子的调节作用。方法 MTT比色法观察IGFBP-1及与IGF-1预混后对脐静脉内皮细胞(ECV304细胞株)生长影响。结果 IGFBP-1对内皮细胞ECV304的生长具有抑制作用且与剂量成正比；预混后各组IGF-1促细胞生长作用明显被抑制。结论 IGFBP-1既可以直接也可以通过调节IGF-1抑制血管内皮细胞生长。     

干细胞因子及肥大细胞与肾脏纤维化的研究进展

干细胞因子（stem cell factor，SCF）又称为干细胞生长因子（stem cell growth factor，SCGF）、肥大细胞生长因子（mast cell growth factor，MGF）、steel（SL）factor和c—kit蛋白配体（c—kit ligand，KL），是1990年来发现的一种重要的造血生长因子。SCF主要由骨髓基质细胞（包括脂肪细胞、成纤维细胞和内皮细胞）产生。干细胞因子受体（SCFR）即C—kit，表达于多种干细胞和肥大细胞，SCF必须在C-kit存在时才能起生物学作用。近年来许多研究表明肥大细胞与多种肾脏疾病的肾纤维化相关。SCF对肥大细胞在组织中的募集和促进组织纤维化的病理过程中所起的作用引起了人们的极大关注。本文主要就SCF与肥大细胞的关系及在肾脏纤维化中所起作用作一介绍。     

吡格列酮对高脂饮食兔主动脉LOX-1表达的影响

目的探讨吡格列酮对高脂饮食下兔主动脉LOX-1表达的影响及其对动脉粥样硬化的作用。方法设立正常饮食、高脂饮食及高脂饮食加吡格列酮干预3组,通过比较主动脉病理形态学改变、血脂的变化、LOX-1分子及mRNA的表达进行研究,采用免疫组化检测兔主动脉LOX-1分子的表达,采用RT-PCR检测LOX-1mRNA的表达。结果吡格列酮能减轻高脂饮食所致的内膜增厚和平滑肌增生,减轻高脂血症所致动脉粥样硬化的发展。吡格列酮还能明显升高HDL,对TC、LDL、TG和BS无明显影响。高脂饮食刺激兔主动脉LOX-1分子及mRNA的表达,吡格列酮能显著减轻这种作用。结论吡格列酮能减轻高脂饮食兔主动脉LOX-1分子及mRNA的表达,这可能是噻唑烷酮类药物抗动脉粥样硬化的重要作用机制。     

血管损伤修复中血管紧张素Ⅱ2型受体与细胞凋亡的关系

近来研究发现血管紧张素II2型受体(AT2R)在心血管方面的作用与1型受体(AT1R)完全相反,通过使AT2R的表达增加可以抑制血管平滑肌细胞的增生,并且可以促进细胞凋亡的发生,从而减轻血管内皮损伤后新生内膜的过度增生。本文综述血管内皮损伤后新生内膜形成中AT2R对细胞凋亡的影响及机制。     

脊髓损伤后血小板活化因子的变化及作用

1972年Benveniste发现嗜碱性粒细胞被IgE攻击后能产生一种可使血小板活化、聚集、释放的可溶性磷脂代谢物．称为血小板活化因子（platelet activating factor．PAF）。PAF作为血小板激活物，是迄今发现的体内最强的血小板致聚剂，在脊髓损伤的炎症过程和继发损伤中发挥毒性作用：损伤刺激可使PAF释放增多，脊髓神经细胞膜PAF受体活性及数量发生改变，PAF与其受体特异性结合，通过多种信号途径，进一步损伤脊髓组织。笔者就脊髓损伤后PAF的变化及其作用综述如下。     

胰岛素样生长因子及其结合蛋白在儿童白血病中的动态变化

胰岛素样生长因子(IGFs)在儿童急性白血病治疗过程中会出现相应改变，IGFs具有促生长作用，体外试验证实对白血病细胞系有剂量相关的促增殖效应。同时，具有生物活性的游离IGF-I水平始终增高，IGFs在儿童白血病的发生、发展中起重要作用，其结合蛋白在血清和脑脊液中也会出现不同的变化，可作为疾病复发和中枢神经系统白血病的监测指标之一。     

血管内皮生长因子与胸腔积液

血管内皮生长因子（VEGF）是目前已知活性最强、高度特异的血管生长因子。研究表明：VEGF可使血管通透性增加、渗出增多，在促进胸腔积液形成的过程中起重要作用。深入研究VEGF为进一步认识胸腔积液的发病机制及发展新的治疗策略提供了条件。     

高压氧对大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的影响

目的 探讨高压氧对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)表达的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为模型对照组和高压氧暴露组.2组再各分5组,分别为腩缺血1 h再灌注后1、3、5、7、14 d组,每组8只.应用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),进行高压氧暴露,免疫组化检测bFGF和FGFR的表达.结果 脑缺血再灌注后1 d,神经细胞即出现bFGF和FGFR的表达,3 d达高峰,后逐渐减弱,至14 d时仍有表达;高压氧暴露组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,但是同一时间点均明显高于对照组.结论 高压氧通过促进bFGF和FGFR表达,可能激活内源性神经保护机制.