肺结核患者外周血miR-23a-3p的表达及其对患者诊断及预后评估的价值分析

目的:探究miR-23a-3p在肺结核(PTB)患者中的表达及其对PTB患者的诊断和预后的价值。方法:将2020年6月至2021年6月本院传染病科收治的98例PTB患者设为PTB组,同期另选取92例健康志愿者作为健康组。采用qRT-PCR法检测受试者外周血miR-23a-3p、核转录因子SP1(SP1)和干扰素调节因子1(IRF1)的表达;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-23a-3p对PTB的诊断价值和预后价值;采用Pearson相关系数分析PTB患者外周血miR-23a-3p与SP1、IPF1之间的相关性;对PTB患者完成6个月随访,采用Kaplan-Meier法分析miR-23a-3p与PTB患者预后关系;Cox回归分析影响PTB患者预后的危险因素。结果:与健康组相比,PTB组患者miR-23a-3p水平显著降低,SP1和IPF1表达显著升高(P<0.05);ROC曲线显示,外周血miR-23a-3p诊断PTB的曲线下面积(AUC)为0.861(95%CI:0.809～0.913),灵敏度和特异度分别为85.70%和70.70%;Pearson相关系数分析显示,P...     

血清miR-124-3p、miR-361-5p与晚期胃癌患者临床病理特征、化疗敏感性和PI3K/AKT/mTOR信号通路的关系

目的 分析血清微小RNA(miR)-124-3p、miR-361-5p与晚期胃癌患者临床病理特征、化疗敏感性和磷脂酰肌醇3激酶/丝苏氨酸蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路的关系。方法 选取2020年3月—2022年2月云南省第三人民医院消化内科收治的晚期胃癌患者90例为研究组,另选取同期医院健康体检者45例为健康对照组。比较2组血清miR-124-3p、miR-361-5p表达水平,分析血清miR-124-3p、miR-361-5p与晚期胃癌患者临床病理特征及PI3K、AKT、mTOR mRNA水平的相关性。结果 研究组血清miR-124-3p、miR-361-5p相对表达量低于健康对照组(t/P=34.613/<0.001、31.233/<0.001)。低分化晚期胃癌患者血清miR-124-3p、miR-361-5p水平低于中分化和高分化患者(P<0.05),且中分化患者血清miR-124-3p水平低于高分化患者(P<0.05),而中分化与高分化患者血清miR-361-5p水平比较差异无统计学意义(P>0.05);TN...     

基于血清TSP-1、PTX-3表达构建妊娠期高血压疾病患者不良妊娠结局的风险模型

目的 分析血清血小板反应蛋白1(TSP-1)、正五聚蛋白-3(PTX-3)在妊娠期高血压疾病(HDP)患者中的表达,并构建二者预测不良妊娠结局的风险模型。方法 选取2020年1月—2022年3月海南医学院第二附属医院产科诊治HDP患者148例为观察组,并根据妊娠结局分为妊娠结局良好亚组109例和妊娠结局不良亚组39例。选取同期在医院产检并分娩的健康孕妇148例为对照组。比较2组血清TSP-1、PTX-3水平及不良妊娠结局发生率。Logistic回归分析HDP发生不良妊娠结局的影响因素,并构建风险模型。绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析血清TSP-1、PTX-3评估HDP患者不良妊娠结局的价值。结果 观察组患者血清TSP-1、PTX-3水平高于对照组(t/P=6.146/<0.001、24.532/<0.001);妊娠结局不良亚组孕妇血清TSP-1、PTX-3水平高于妊娠结局良好亚组(t/P=6.224/<0.001、3.360/0.001);观察组早产、胎儿窘迫及不良妊娠结局总发生率高于对照组(χ²/P=11.594/<0.001、7.4...     

婴儿早期发病的生物素-硫胺素反应性基底节病一例并文献复习

<正>生物素-硫胺素反应性基底节病(biotin-thiamine responsive basal ganglia disease, BTBGD)也称硫胺素代谢功能障碍综合征2型(thiamine metabolism dysfunction syndrome 2,THMD2),是一种罕见的常染色体隐性遗传的神经代谢障碍性疾病,位于染色体2q36.3上的SLC19A3基因是其致病基因^[1]。全球发病率不高,迄今为止,全球共报道100余例,     

lncRNA MAGI2-AS3靶向调控miR-130a-5p对柯萨奇病毒B3诱导的大鼠心肌细胞H9C2损伤的影响

目的:探讨lncRNA MAGI2-AS3靶向miR-130a-5p调控柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导的大鼠心肌细胞H9C2损伤的分子机制。方法:对照组,用不含药物、病毒的DMEM处理H9C2细胞48 h。CVB3组,用含有100倍半数组织培养感染剂量CVB3的DMEM处理H9C2细胞48 h(感染)。CVB3+sh-NC组,H9C2细胞转染sh-NC慢病毒后感染CVB3。CVB3+sh-MAGI2-AS3组,H9C2细胞转染sh-MAGI2-AS3慢病毒后感染CVB3。CVB3+miR-NC组,H9C2细胞转染miR-NC后感染CVB3。CVB3+miR-130a-5p组,H9C2细胞转染miR-130a-5p mimic后感染CVB3。sh-MAGI2-AS3+抗miR-NC组,sh-MAGI2-AS3、抗miR-NC共转染H9C2细胞后感染CVB3。sh-MAGI2-AS3+抗miR-130a-5p组,sh-MAGI2-AS3、抗miR-130a-5p共转染H9C2细胞后感染CVB3。qRT-PCR检测MAGI2-AS3、miR-130a-5p相对表达量;Annexin V/PI...     

达格列净改善急性心肌梗死小鼠左心室结构及功能

目的 ：探究达格列净对急性心肌梗死小鼠心脏保护作用及其可能机制。方法 ：将8周龄雄性ICR小鼠采用左前降支结扎构建急性心肌梗死模型,随机分成5组：（1）假手术组;（2）急性心肌梗死模型组;（3）达格列净治疗组;（4）缬沙坦治疗组;（5）达格列净联合缬沙坦治疗组。造模成功后,分别给予达格列净、缬沙坦或生理盐水灌胃,28天后测量小鼠左心室功能和结构指标、心肌梗死面积,评估心肌间质胶原、梗死区胶原体积分数等,并检测核苷酸结合结构域样受体蛋白3(NLRP3)及其相关因子表达。结果 ：与模型组比较,达格列净和缬沙坦能明显改善急性心肌梗死小鼠的左心室结构和功能,减少心肌梗死面积,改善心肌梗死后心肌细胞形态,减少炎症细胞浸润,抑制心肌纤维化程度;显著降低心肌组织中NLRP3、白细胞介素-1β、白细胞介素-6的表达。但与单用缬沙坦相比,达格列净联合缬沙坦未能进一步改善急性心肌小鼠左心室结构和功能以及上述各项指标。结论 ：达格列净可以改善急性心肌梗死小鼠左心室结构和功能。然而,与缬沙坦相比,达格列净联合缬沙坦治疗未能进一步改善左心室结构和功能。     

高职临床医学专业“3+2”人才培养模式研究现状

<正>医学教育是由院校教育、毕业后教育和继续医学教育有机衔接的连续统一体。《国务院办公厅关于深化医教协同进一步推进医学教育改革与发展的意见》(国办发[2017]63号)指出“到2020年,基本建立以‘5+3’(5年临床医学本科教育+3年住院医师规范化培训或3年临床医学硕士专业学位研究生教育)为主体、‘3+2’(3年临床医学专科教育+2年助理全科医生培训)为补充的临床医学人才培养体系”。     

槲皮素诱导肝星状细胞凋亡:基于调控miR-146影响PI3K/Akt信号通路

目的 探讨槲皮素(Que)通过调控肝星状细胞内miR-146水平影响PI3K/Akt信号通路诱导细胞凋亡的作用机制。方法 以大鼠肝星状细胞系(HSC-T6)为研究对象,设计实验分组：空白对照组、TGF-β组、TGF-β+Que-L(40μmol/L)、TGF-β+Que-M(60μmol/L)和TGF-β+Que-H(80μmol/L)为药物治疗部分;各组阴性对照组、miR-146模拟剂(mimic)和抑制剂(inhibitor)为细胞转染部分。CCK-8法检测不同浓度的Que对细胞抑制情况,选出低、中、高3个剂量浓度用于后续细胞实验;细胞凋亡流式细胞术检测Que对HSCs细胞凋亡的影响;RT-qPCR法检测HSC-T6细胞药物治疗以及细胞转染后miR-146、α-SMA、CollagenⅠ、TRAF6、PI3K和Akt mRNA表达情况;Western blot法检测以上各组中α-SMA、CollagenⅠ、TRAF6、PI3K、Akt和p-Akt蛋白表达情况;免疫荧光实验检测HSC-T6细胞药物治疗中α-SMA、CollagenⅠ蛋白表达强弱。结果 CCK-8实验结果显示,相同时间...     

定坤丹对子宫内膜异位症大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响

目的 探索定坤丹对子宫内膜异位症(EMs)大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响。方法 通过异位移植子宫内膜组织,构建EMs大鼠模型,随机分为5组：模型组(M组)、定坤丹低(1.13 g/kg)剂量组(DKP-L组)、定坤丹中(2.26 g/kg)剂量组(DKP-M组)、定坤丹高(4.52 g/kg)剂量组(DKP-H组)、孕三烯酮(60 mg/kg)组(GES组),每组12只,另取12只正常SD大鼠只开腹不异位移植子宫内膜组织,设为假手术组(Sham组),以药物分组干预后处死大鼠,测定各组大鼠异位子宫内膜质量与体积,免疫组织化学染色检测大鼠异位子宫内膜微血管密度(CD31阳性率)与VEGF、MMP-9表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清VEGF、MMP-9、iNOS、TNF-α水平;蛋白免疫印迹实验检测大鼠异位子宫内膜PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白的表达。结果 与Sham组相比,M组大鼠异位子宫内膜微血管密度、VEGF与MMP-9表达、血清VEGF、MMP-9、iNOS及TNF-α水平、异位子宫内膜织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/...     

转录信号传导子和激活子3信号传导通路调控选择性环氧化酶2抑制剂抗结肠癌的机制

目的探究转录信号传导子和激活子3(Stat3)信号传导通路与选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂抗结肠癌细胞株HT-29机制的关系,明确COX-2抑制剂抗结肠癌细胞内信号传导机制。方法将选择性COX-2抑制剂NS-398,作用于结肠癌细胞系HT-29,运用MTT法检测细胞增殖状态;流式细胞仪观察NS-398对细胞凋亡的影响,进一步用RT-PCR检测药物作用前后HT-29中COX-2mRNA的表达;ELISA法测定体系前列腺素E2(PGE2)水平;Westernblot检测药物作用前后Stat3通路相关蛋白JAK2、Stat3的磷酸化活性和cyclinD1、Bcl-2的表达。结果结肠癌细胞系HT-29中COX-2mRNA呈高表达,NS-398呈时间、剂量依赖性方式抑制HT-29细胞增殖,促进其凋亡。NS-398使HT-29细胞COX-2mRNA和PGE2表达水平显著下降。同时p-JAK2、p-Stat3、cyclinD1、Bcl-2表达水平随作用时间延长而下降。结论癌基因Stat3信号传导通路调控了NS-398抗结肠癌的细胞内信号传导机制,最终通过其下游靶基因cyclinD1、Bcl-2影响结肠癌细胞系HT-29的增殖与凋亡。