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目的研究川芎嗪联合顺铂对Lewis肺腺癌小鼠移植瘤生长及抑制血管生成的作用机制。方法培养Lewis小鼠肺腺癌细胞,建立移植瘤模型。按照体重将成功制备的荷瘤小鼠模型随机分成4组,每组15只:模型组、顺铂组、川芎嗪组、联合组。模型组:0.9% NaCl,顺铂组:2 mg·kg-1,川芎嗪组:100mg·kg-1,联合组:两种药物相加。均每次0.2 mL,干预2周。称量瘤重,计算抑瘤率;用免疫组化方法检测每组血管内皮生长因子(VEGF)、血管抑制蛋白(VASH-1)的表达。结果给药后,联合组、顺铂组、川芎嗪组的抑瘤率分别为54.81%,32.36%,18.36%,与模型组(抑瘤率为0)比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。联合组、顺铂组、川芎嗪、模型组的VEGF表达分别为20.37±2.02,28.07±4.29,26.43±4.69,62.14±6.78;这4组的VASH-1表达分别为9.04±1.01,10.10±1.61,11.53±1.96,12.94±1.10,3个给药组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关性分析:VEGF与VASH-1成正相关(r=0.664,P<0.05)。结论川芎嗪联合顺铂协同抑制Lewis小鼠移植瘤生长,其作用机制可能为川芎嗪与顺铂可以直接作用癌细胞,同时降低VEGF与VASH-1表达,发挥抗血管生成作用。 相似文献
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余俊史志华肖智朋 《中国临床药理学杂志》2018,(18):2175-2178
目的研究木兰脂素对肺癌的影响,并探讨其对顺铂的增敏作用。方法用Annexin V/PI凋亡检测试剂盒检测木兰脂素体外增敏顺铂诱导肺癌细胞凋亡等能力;用平板克隆形成实验验证木兰脂素及顺铂对肺癌细胞克隆形成能力的影响。将40只BALB/c裸鼠分为空白组(生理盐水)、对照组Ⅰ(单用木兰脂素)、对照组Ⅱ(单用顺铂)及实验组(顺铂及木兰脂素联用)。观察小鼠的一般情况,记录肿瘤重量,计算肿瘤抑制率及增效率;通过免疫组化法检测小鼠肿瘤Ki-67及血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。结果空白组、对照组Ⅰ、对照组Ⅱ及实验组的总细胞凋亡率分别为(7.53±1.25)%,(15.84±1.45)%,(29.47±2.15)%,(76.24±4.12)%,克隆形成的抑制率分别为(5.45±0.87)%,(18.55±2.34)%,(28.54±3.25)%,(93.54±5.64)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。空白组及对照组Ⅰ小鼠的生存质量最好,其次是实验组,对照组Ⅱ小鼠的生存质量最差,药物不良反应最明显。空白组、对照组Ⅰ、对照组Ⅱ及实验组的抑瘤率分别为(1.54±0.67)%,(8.56±1.23)%,(41.89±2.12)%,(54.38±0.78)%,肿瘤Ki-67的表达率分别为(67.43±2.12)%,(52.38±3.21)%,(37.67±0.45)%,(23.54±0.34)%,VEGF的表达率分别为(21.34±2.72)%,(17.34±3.12)%,(14.34±2.45)%,(9.43±1.23)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论木兰脂素能够促进顺铂的抗肿瘤作用,其作用机制可能与抑制VEGF的表达有关。 相似文献
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血管生成的调节主要发生在创面愈合过程中的后2个阶段,即增生期、重塑期。正常情况下,创面形成大量排列紊乱的毛细血管床,但随着创面逐渐愈合,大部分血管凋亡、退化,并重新排列,最终恢复正常皮肤毛细血管结构与密度。该过程受一系列复杂分子及信号通路的调控,主要包括促血管生成和抗血管生成2方面因子的刺激,但关于创面血管功能和毛细血管增生如何影响瘢痕形成的关键问题仍未得到解答。本综述总结国内外现有研究成果,全面阐述创面血管生成的调控机制,深入探讨血管生成和瘢痕形成之间的关系以及血管异常生长影响瘢痕形成的潜在机制,介绍针对血管形成的相关治疗方案,为减少创面瘢痕形成提供新的思路。 相似文献
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