首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   532586篇
  免费   20189篇
  国内免费   12272篇
耳鼻咽喉   4036篇
儿科学   2574篇
妇产科学   4565篇
基础医学   13401篇
口腔科学   5392篇
临床医学   89491篇
内科学   40668篇
皮肤病学   1961篇
神经病学   10336篇
特种医学   19896篇
外国民族医学   263篇
外科学   56980篇
综合类   159659篇
预防医学   29054篇
眼科学   15580篇
药学   66149篇
  1763篇
中国医学   31384篇
肿瘤学   11895篇
  2025年   6篇
  2024年   4425篇
  2023年   10840篇
  2022年   13357篇
  2021年   20680篇
  2020年   14508篇
  2019年   12625篇
  2018年   5949篇
  2017年   11210篇
  2016年   12245篇
  2015年   14120篇
  2014年   25672篇
  2013年   25204篇
  2012年   32289篇
  2011年   34957篇
  2010年   32924篇
  2009年   32227篇
  2008年   34990篇
  2007年   31133篇
  2006年   28563篇
  2005年   30208篇
  2004年   25112篇
  2003年   23358篇
  2002年   17849篇
  2001年   14987篇
  2000年   10837篇
  1999年   8607篇
  1998年   6910篇
  1997年   6133篇
  1996年   5339篇
  1995年   4567篇
  1994年   3677篇
  1993年   2331篇
  1992年   1895篇
  1991年   1640篇
  1990年   1209篇
  1989年   1299篇
  1988年   344篇
  1987年   352篇
  1986年   216篇
  1985年   128篇
  1984年   60篇
  1983年   21篇
  1982年   17篇
  1981年   8篇
  1980年   4篇
  1979年   5篇
  1977年   6篇
  1957年   1篇
  1954年   2篇
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 13 毫秒
81.
目的研究川芎嗪联合顺铂对Lewis肺腺癌小鼠移植瘤生长及抑制血管生成的作用机制。方法培养Lewis小鼠肺腺癌细胞,建立移植瘤模型。按照体重将成功制备的荷瘤小鼠模型随机分成4组,每组15只:模型组、顺铂组、川芎嗪组、联合组。模型组:0.9% NaCl,顺铂组:2 mg·kg-1,川芎嗪组:100mg·kg-1,联合组:两种药物相加。均每次0.2 mL,干预2周。称量瘤重,计算抑瘤率;用免疫组化方法检测每组血管内皮生长因子(VEGF)、血管抑制蛋白(VASH-1)的表达。结果给药后,联合组、顺铂组、川芎嗪组的抑瘤率分别为54.81%,32.36%,18.36%,与模型组(抑瘤率为0)比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。联合组、顺铂组、川芎嗪、模型组的VEGF表达分别为20.37±2.02,28.07±4.29,26.43±4.69,62.14±6.78;这4组的VASH-1表达分别为9.04±1.01,10.10±1.61,11.53±1.96,12.94±1.10,3个给药组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关性分析:VEGF与VASH-1成正相关(r=0.664,P<0.05)。结论川芎嗪联合顺铂协同抑制Lewis小鼠移植瘤生长,其作用机制可能为川芎嗪与顺铂可以直接作用癌细胞,同时降低VEGF与VASH-1表达,发挥抗血管生成作用。  相似文献   
82.
目的研究木兰脂素对肺癌的影响,并探讨其对顺铂的增敏作用。方法用Annexin V/PI凋亡检测试剂盒检测木兰脂素体外增敏顺铂诱导肺癌细胞凋亡等能力;用平板克隆形成实验验证木兰脂素及顺铂对肺癌细胞克隆形成能力的影响。将40只BALB/c裸鼠分为空白组(生理盐水)、对照组Ⅰ(单用木兰脂素)、对照组Ⅱ(单用顺铂)及实验组(顺铂及木兰脂素联用)。观察小鼠的一般情况,记录肿瘤重量,计算肿瘤抑制率及增效率;通过免疫组化法检测小鼠肿瘤Ki-67及血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。结果空白组、对照组Ⅰ、对照组Ⅱ及实验组的总细胞凋亡率分别为(7.53±1.25)%,(15.84±1.45)%,(29.47±2.15)%,(76.24±4.12)%,克隆形成的抑制率分别为(5.45±0.87)%,(18.55±2.34)%,(28.54±3.25)%,(93.54±5.64)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。空白组及对照组Ⅰ小鼠的生存质量最好,其次是实验组,对照组Ⅱ小鼠的生存质量最差,药物不良反应最明显。空白组、对照组Ⅰ、对照组Ⅱ及实验组的抑瘤率分别为(1.54±0.67)%,(8.56±1.23)%,(41.89±2.12)%,(54.38±0.78)%,肿瘤Ki-67的表达率分别为(67.43±2.12)%,(52.38±3.21)%,(37.67±0.45)%,(23.54±0.34)%,VEGF的表达率分别为(21.34±2.72)%,(17.34±3.12)%,(14.34±2.45)%,(9.43±1.23)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论木兰脂素能够促进顺铂的抗肿瘤作用,其作用机制可能与抑制VEGF的表达有关。  相似文献   
83.
膝关节交叉韧带损伤大多采取切开关节进行修复重建,交叉韧带重建后如本体感受功能恢复不佳,对患肢的正常功能影响很大。采用本体感觉神经肌肉促进技术,骑车练习及上下楼梯练习,均能有效地增加本体感觉输入,恢复患膝的本体感受功能,可改善运动控制、肌力、协调和耐力,最终改善关节功能,提高日常生活和步行的能力。对膝关节、距小腿关节的反复挤压不但可强化本体感觉刺激,还能改善关节软骨的营养,有利于预防退行性膝关节炎。  相似文献   
84.
血管生成的调节主要发生在创面愈合过程中的后2个阶段,即增生期、重塑期。正常情况下,创面形成大量排列紊乱的毛细血管床,但随着创面逐渐愈合,大部分血管凋亡、退化,并重新排列,最终恢复正常皮肤毛细血管结构与密度。该过程受一系列复杂分子及信号通路的调控,主要包括促血管生成和抗血管生成2方面因子的刺激,但关于创面血管功能和毛细血管增生如何影响瘢痕形成的关键问题仍未得到解答。本综述总结国内外现有研究成果,全面阐述创面血管生成的调控机制,深入探讨血管生成和瘢痕形成之间的关系以及血管异常生长影响瘢痕形成的潜在机制,介绍针对血管形成的相关治疗方案,为减少创面瘢痕形成提供新的思路。  相似文献   
85.
86.
87.
88.
89.
90.
血管新生及其治疗性应用在基础研究方面取得了巨大的进展,国外已开始早期的临床研究[1].治疗性血管生成(therapeutic angiogenesis)可以导致毛细血管的芽生(angiogenesis,血管新生)和侧支血管的发展(arteriogenesis,动脉生成),为冠心病提供了一种新的治疗选择.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号