极速实时荧光聚合酶链反应与常规方法对新型布尼亚病毒检测的评价

目的探讨极速实时荧光聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)、实时荧光PCR、酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)和胶体金免疫层析法(gold immunochromatography assay,GICA)4种方法检测新型布尼亚病毒的特异度和灵敏度,为发热伴血小板减少综合征的早期诊断提供依据。方法采集2017年6月1日至9月30日山东大学附属济南市传染病医院86例临床诊断为发热伴血小板减少综合征患者的血清样本,分别应用极速实时荧光PCR、实时荧光PCR、ELISA和GICA 4种方法进行检测。统计学分析采用χ^2检验。结果86份患者血清标本中,极速实时荧光PCR、实时荧光PCR、IgM-ELISA、IgG-ELISA、IgM-GICA、IgG-GICA的新型布尼亚病毒阳性分别为82份(95.34%)、79份(91.86%)、41份(47.67%)、8份(9.3%)、19份(22.09%)和3份(3.49%)。极速实时荧光PCR特异度为100%,灵敏度达到1×103拷贝/mL,3次重复扩增试验显示其Ct值变异系数均<2%。在发热伴血小板减少综合征进展的1期、2期、3期病程中,极速实时荧光PCR的阳性检出率为41份(97.62%)、34份(94.44%)、7份(87.50%),实时荧光PCR的阳性检出率为39份(92.86%)、33份(91.67%)、7份(87.50%),在1期和2期两个病程,极速实时荧光PCR阳性检出率略高;IgM-ELISA阳性检出率从1期(28.57%)到3期(87.50%)显著增高,2期、3期与1期相比,差异均有统计学意义(χ^2=8.347、7.561,均P<0.01);IgM-GICA的阳性检出率从1期(14.29%)到2期(33.33%)也有增高,差异有统计学意义(χ^2=3.962,P<0.05),但与其他方法相比,其检出率偏低。1期,实时荧光PCR阳性检出率显著高于ELISA(IgM和IgG)和GICA(IgM和IgG),差异均有统计学意义(χ^2=33.740、55.080、49.010、64.340,均P<0.01)。2期,实时荧光PCR的阳性检出率高于ELISA(IgM和IgG)和GICA(IgM和IgG),差异均有统计学意义(χ^2=7.700、46.720、23.700、50.630,均P<0.01)。3期,极速实时荧光PCR、实时荧光PCR和IgM-ELISA表现出同样高的阳性检出率,远高于IgG-ELISA和GICA(IgM和IgG)。实时荧光PCR阳性检出率和IgG-ELISA、IgM-GICA、IgG-GICA之间差异均有统计学意义(均χ^2=6.250,P<0.05)。结论极速实时荧光PCR在新型布尼亚病毒的早期检测中有更高的灵敏度和特异度,且重复性好、稳定度高,与传统实时荧光PCR相比大大缩短了扩增时间,对发热伴血小板减少综合征的早期快速诊断具有重要价值。     

一腓骨肌萎缩症家系临床及基因分析

目的分析一腓骨肌萎缩症家系的临床表现及不同基因检测方法的特点。方法收集一CMT家系8名成员临床资料,并应用等位基因特异性PCR-双酶切方法及多重连接依赖的探针扩增技术(MLPA)检测PMP22基因突变情况,同时选择60名性别、年龄无明显差异的健康人做为对照组。结果该家系中患病者以行走不稳、跨阈步态,伴有弓形足为主要临床表现。该家系中5名成员经等位基因特异性PCR-双酶切及MLPA方法均检测出PMP22基因重复序列,其中出现临床症状的有4名(Ⅱ3、Ⅱ9、Ⅱ11、Ⅲ7),未出现临床症状但基因检测结果示PMP22基因重复序列的为携带者有1名(Ⅲ5),家系中余3名成员及对照组60名均未见重复序列。结论基因检测在明确CMT诊断中起重要作用,且MLPA法筛查基因时操作更简便、灵敏度更高、特异性更好。     

神经节苷脂联合舒血宁治疗多发梗死性痴呆的效果分析

选取我院2012年3月~2015年2月收治的多发梗死性痴呆患者92例,随机分为观察组和对照组,各46例。对照组在常规治疗的基础上给予舒血宁治疗,观察组在对照组的基础上给予神经节苷脂治疗。比较两组患者的两组患者治疗前、后简易智能评分量表(MMSE)、日常生活活动能力量表(ADL)评分以及临床疗效。观察组治疗后MMSE、ADL评分改善程度及临床疗效明显优于对照组(P<0.05)。神经节苷脂联合舒血宁治疗多发梗死性痴呆的临床疗效显著,可有效提高患者智力,改善生活质量,值得临床推广应用。     

紫癜性肾炎患儿血清APN、CysC、OPN和IgA1水平分析

目的 探讨血清脂联素(APN)、胱抑素C(CysC)、骨桥蛋白(OPN)、免疫球蛋白A1(IgA1)水平在紫癜性肾炎(HSPN)患儿中的水平及相关性。方法 选择2015年3月～2017年3月科室收治的紫癜性肾炎患儿39例,设为HSPN组;选择同期入院健康体检者50例,设为对照组,采用酶联免疫吸附试验测定2组APN、CysC、OPN、IgA1水平;分析HSPN发生率与APN、CysC、OPN、IgA1水平的相关性。结果 HSPN组血清脂联素水平,低于对照组(P0.05);HSPN组胱抑素C、骨桥蛋白及免疫球蛋白A1水平,均高于对照组(P0.05);HSPN患儿发生率与血清APN呈负相关性(P0.05);HSPN患儿发生率与CysC、OPN、IgA1呈正相关(P0.05)。结论 血清APN、CysC、OPN、IgA1的检测在HSPN的发生发展过程中发挥重要作用,有助于了解疾病严重程度,能为临床治疗提供依据和参考,值得推广应用。     

一氧化氮合酶在外阴慢性单纯性苔藓和外阴硬化性苔藓中的表达

目的：检测诱导型和内皮型一氧化氮合酶（iNOS 和eNOS）在外阴慢性单纯性苔藓和外阴硬化性苔藓中的表达。方法：采用免疫组织化学SABC法检测iNOS和eNOS在30例外阴慢性单纯性苔藓蜡块（LSC）、30例外阴硬化性苔藓蜡块（LS）和10例外阴正常皮肤中的表达，并以人原始造血细胞抗原（CD34）标记微血管内皮细胞，测量各组织的微血管密度（MVD）。结果：iNOS和eNOS在外阴正常皮肤中无表达；在LSC中iNOS和eNOS每视野平均阳性细胞数分别为14.83±3.79和17.86±4.82，高于LS的8.00±3.35和6.43±3.87，差异均有统计学意义（P＜0.05）；在LSC和正常皮肤中MVD分别为21.58±2.48和20.44±3.66，高于LS（10.34±2.83）。iNOS和eNOS的表达具有明显的正相关性（Kappa=0.811，P＜0.05）。结论：iNOS和eNOS可能与LSC炎症过程中的血管扩张有关；在LS皮损真皮中微血管减少，iNOS和eNOS可代偿性地改善LS的血液循环。     

血清C-反应蛋白（C—reactive protein，CRP）与糖尿病

CRP是1930年威廉姆和托马斯在对肺炎球菌性肺炎进行研究的时候发现了一种能够凝集肺炎球菌C-菌多糖的蛋白．一些流行病调查和临床研究发现心血管病变常伴随有炎性标志物的升高。2型糖尿病它与心血管病有着共同土壤，使得CRP在2型糖尿病患者中的变化研究被受关注。近年来的一些研究发现CRP在糖尿病患者中升高，它的升高可能与动脉硬化以外的因索有关。因此，引发了糖尿病的低度炎性病变假说。本文就近年来CRP与糖尿病研究主要状况进行概述。     

皮肤点刺试验和血清总IgE的临床诊断价值

目的：探讨皮肤点刺试验（SPT）和血清总IgE检测在儿童变态反应性疾病诊断中的意义。方法：对儿童变态反应性疾病130例进行SPT，其中同时行血清总IgE检测68例。结果：130例中，SPT阳性92例（70．8%），其中尘螨阳性占90．2%；花粉阳性中，藜草47．8%，豚草38．0％，蒿属33．7％，悬铃木29．3％；真菌属以铰链孢菌属阳性率38．0％；动物羽毛37．0%，狗上皮30．4％。同一患儿一种变应原阳性11例（11．9％），两种以上81例（88．0％）。年龄〈5岁多为单一尘螨阳性，≥5岁尘螨及花粉阳性率较高。检测血清总IgE68例中，增高47例（69．1％）；总IgE增高组中SPT阳性41例（87．2％），总IgE正常组中SPT阳性9例（42．8％），增高组SPT阳性率明显高于正常组（P〈0．01）。结论：SPT是检测特异性IgE的一种简单、快速、敏感的方法。SPT联合血清总IgE检测，更有助于小儿变态反应性疾病诊断。     

饮食干预预防左旋门冬酰胺酶所致胰腺功能障碍的临床观察

左旋门冬酰胺酶(L-asparaginase,L-asp)是治疗急性淋巴细胞性白血病(ALL)的重要药物,胰腺功能障碍是其严重毒副作用之一.以往强调为预防胰腺功能障碍,在使用L-asp时需要严格控制脂肪摄入,但有研究认为在L-asp停药后从低脂饮食过渡到普食阶段,由于饮食质量发生明显改变会造成胰腺分泌水平增加,从而诱发胰腺炎[1].为此,我们对L-asp化疗期间的患儿采用饮食干预,以期探索配合L-asp化疗顺利进行的合理饮食.     

22例急性重度一氧化碳中毒后心肌损伤分析

资料与方法自1997年2月~2005年2月,我院共收治22例急性重度一氧化碳中毒患者(依据上述诊断标准),其中男8例,女14例,年龄19~72岁。22例患者皆在住院1~2天之内做心电及心肌酶检测。诊断标准:急性一氧化碳中毒根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体     

谷氨酸对腺苷A2A受体调节一氧化氮合酶活力的影响

目的探讨谷氨酸是否能够影响腺苷A2A受体对一氧化氮合酶（NOS）活力的调节。方法用1000ng／ml脂多糖（LPS）刺激小胶质细胞，分别加入100nmol／L A2A受体激动剂CGS21680以及不同浓度的谷氨酸（0，1，0，25，0，5mmol／L）干预，观察NOS活力变化。结果LPS诱导NOS活力增高，激活A2A受体可以产生抑制作用；0，25及0．5mmoL／L谷氨酸和A2A受体激动剂同时存在时，NOS活力进一步增高。结论高浓度谷氨酸可逆转腺苷A2A受体激动剂抑制升高NOS活力的作用。