失重下骨碎补总黄酮抑制JNK通路促间充质干细胞增殖的研究

目的:观察模拟失重状态下,骨碎补总黄酮抑制JNK通路促间充质干细胞增殖的作用机制。方法:体外培养大鼠骨髓间充质干细胞,制备含有骨碎补总黄酮药物的血清及不含药物的血清。随机分组给药,分为失重组、失重骨碎补总黄酮药物干预组(失重药物组)和失重空白血清组3组,随后建立失重模型,加入骨碎补血清培养液,观察形态学变化,噻唑蓝检测间充质干细胞增殖情况,PNPP检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)表达,PCR测定氨基末端激酶(Jun Nterminal kinase,JNK)表达。结果:与失重组比较,失重空白血清组间充质干细胞增殖明显(P0.05),ALP活性明显升高,且差异具有统计学意义(P0.05)。失重药物组与其他组比较,JNK通路表达降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:骨碎补总黄酮可能是通过抑制JNK通路促进失重下间充质干细胞增殖。     

桂枝挥发油对LPS致急性肺损伤大鼠模型蛋白酪氨酸激酶活性的影响

目的:探讨桂枝挥发油对LPS致大鼠急性肺损伤模型蛋白酪氨酸激酶活性的影响;方法:采用LPS 1 mg/kg尾静脉注射构建大鼠急性肺损伤模型,取肺组织,采用ELISA方法检测不同干预组肺组织中PTK含量,比较组间差异;结果:研究表明,SD大鼠正常肺组织中PTK含量为(44.21±31.51)pmol/mL;模型组含量为(173.58±97.95)pmol/mL,较空白组显著增高,具有极显著的统计学意义(P＜0.001);VORC高、中、低3个剂量组PTK含量均较模型组显著降低(P＜0.05),有一定的量效关系.结论:桂枝挥发油能够抑制LPS所致大鼠急性肺损伤肺组织中PTK的异常增高,对PTK活性的抑制可能是桂枝挥发油发挥抗炎作用的主要机制之一.     

网络药理学结合体内实验探讨肺康颗粒对慢性阻塞性肺疾病大鼠Hippo信号通路核心分子MST1/2的影响

【目的】通过网络药理学结合体内实验观察肺康颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）的治疗机制。【方法】网络药理学：利用R语言运算,对肺康颗粒-COPD交集基因靶点进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析,获取、筛选出Hippo信号通路。体内实验：将70只大鼠随机分成正常组,模型组,肺康颗粒低、中、高组,哺乳动物不育系20样激酶（MST）抑制剂组和地塞米松组等7组,除正常组,其余各组大鼠构建COPD模型,对应给药20周后,采用荧光定量聚合酶链反应（PCR）法检测肺组织Toll样受体4(TLR4)、MST1/2、核因子kappaB抑制蛋白（IκB）、Rac1 m RNA表达水平,苏木素-伊红（HE）染色法观察肺组织病理学变化。【结果】经网络药理学分子对接KEGG通路分析得到Hippo信号通路（P<0.05）。体内实验结果显示：与正常组比较,模型组和MST抑制剂组大鼠肺组织TLR4、MST1/2、IκB、Rac1的m RNA表达水平下降（P<0.05）,可见肺泡结构破坏严重;与模型组和MST抑制剂组比较,肺康颗粒低、中、高剂量组TLR4、MST1/2、IκB、Rac1的mRNA...     

腺苷酸激活蛋白激酶在心房颤动发生和维持中的作用

腺苷酸激活蛋白激酶是细胞能量感受器,受上游激酶激活,调节葡萄糖和脂肪酸的代谢,参与维持代谢应激下能量平衡和氧化还原稳态,与心脏能量代谢密切相关。心房颤动(简称房颤)的发生和维持与心房电重构、结构重构、自主神经系统、能量代谢障碍以及炎症反应等有关。近来研究发现腺苷酸激活蛋白激酶在房颤的发生和维持中发挥作用,其机制研究为房颤的治疗提供新方向。     

酪氨酸激酶受体缺陷与AML有关

研究发现激活的酪氨酸激酶受体(RTK)与融合肿瘤基因RUNX1-CBF2T1(AML1-ETO)合作引致实验小鼠模型发生急性髓性白血病(AML)。     

Epithelial to mesenchymal transition in the progression of tubulointerstitial fibrosis

Objective To review the mechanisms of epithelial to mesenchymal transition (EMT) and its role in the progression of tubulointerstitial fibrosis.Data sources The data used in this review were obtained mainly from the studies of EMT reported from 2000–2006.Study selection Relevant articles on studies of EMT in tubulointerstitial fibrosis were selected. Data were mainly extracted from the 45 articles listed in the reference section of this review.Results The process of EMT has gained wide recognition as candidate mechanism in progression of chronic fibrotic disorders. New markers were identified and facilitate the observation of EMT. EMT is regulated by many factors through activation of kinase-dependent signaling cascades. Recent findings suggest that EMT is a reversible process, which can be controlled by factors for their epithelial inducing activities. Conclusion Remarkable progresses of EMT research have been made recently. Preventing or reversing EMT is a promising strategy against renal fibrosis.     

三个Xp21临近基因缺失综合征家系的临床特征和遗传学分析

目的 探讨分析三个不相关的Xp21临近基因缺失综合征家系患儿的遗传学特点,辅助疾病早期诊断。方法 收集3个无血缘关系的Xp21临近基因缺失综合征患儿的临床表型、家族史和相关生化检查结果,采用全外显子组测序、基因芯片和多重连接探针扩增技术（MLPA）对来自3个家庭的4名患儿和1例流产组织进行遗传学分析。结果 本研究3个家系4名患儿均为新生儿期起病的男性患者,其临床特征因受累区域基因缺失大小范围和所包含基因的数量和功能的不同而有所差异,其中家系2的两个同胞兄弟均于新生儿期因肾上腺危像死亡;家系1和3的患儿均表现为不同程度的精神运动发育落后,且家系3患儿除典型的ACH-GK-DMD临床表型外还表现有面容异常和耳聋等症状;3个家系患儿及家系3的胎儿流产组织基因检测结果均提示为Xp21临近基因缺失综合征,家系3还同时合并22q11.21重复变异。结论 对于临床高度疑似Xp21临近基因缺失综合征的患儿,合适的遗传学检测方法可以为临床提供快捷的诊断思路。该疾病表型复杂多样,易被漏诊,需要结合生化检查及基因分析综合诊断。     

子痫前期期待治疗前IL-27、JAK2/STAT1预测围生儿结局价值

目的 探讨子痫前期(PE)期待治疗前血清白介素-27(IL-27)联合Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活子1(STAT1)通路预测围生儿结局价值。方法 选取2020年9月至2021年10月104例PE患者,根据是否发生围生儿不良结局分为发生组、未发生组,比较两组及不同PE分型患者血清IL-27、JAK2mRNA、STAT1mRNA水平,采用多因素Logistic回归方程分析围生儿不良结局的相关影响因素,采用受试者操作特征(ROC)曲线及ROC曲线下面积(AUC)分析IL-27、JAK2 mRNA、STAT1 mRNA预测围生儿不良结局的价值。结果 两组分娩时IL-27、JAK2mRNA、STAT1 mRNA均高于治疗前;发生组治疗前、分娩时IL-27、JAK2 mRNA、STAT1 mRNA高于未发生组;早发型治疗前、分娩时IL-27、JAK2 mRNA、STAT1 mRNA高于晚发型;早发型PE、IL-27、JAK2 mRNA、STAT1 mRNA均是围生儿不良结局的相关危险因素;治疗前IL-27、JAK2 mRNA、STAT1 mRNA预测围生儿不良结局的AUC依次为...     

哺乳动物不育20样激酶1在心血管疾病的作用及研究进展

<正>心血管病的发病人数持续增加,有关其中各类疾病的发病机制尚未完全阐明,哺乳动物不育20样激酶1(mammalian sterile 20-like kinase 1, MST-1)作为体内一种普遍表达的丝氨酸/苏氨酸激酶,主要参与细胞增殖和凋亡的调控^[1]。新的研究显示,MST-1的激活也参与了心肌病、心脏氧化应激等心血管病理过程。本文就MST-1在心血管疾病中发挥的作用及机制进行概述。一、哺乳动物不育20样激酶1的结构及其功能1.哺乳动物不育20样激酶1的结构MST-1普遍存在于细胞胞质,氨基端存在有功能域,在羧基末端包含有一个抑制域。     

β-榄香烯对前列腺癌PC-3细胞生物学行为的影响及可能机制

目的 探讨β-榄香烯对前列腺癌PC-3细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响及可能机制.方法体外培养PC-3细胞,分别以25、50、100μg/ml β-榄香烯处理后,MTT实验与平板克隆实验检测PC-3细胞增殖能力;Transwell实验检测PC-3细胞迁移和侵袭能力;流式细胞术检测PC-3细胞的凋亡率;Western b...