热门话题、述评：11131 胃肠外药物输送的未来

尽管注射器存在明显的缺点．病人更愿意用口服药物．而且对针头使用和处置的法规管理要求越来越严格．但注射给药的数目仍在不断增加，以年5%的速度增长（按销售的注射器数目计算）。另外．对于大多数生物技术药物来说．胃肠外给药仍然是唯一可行的选择。蛋白质分子不容易被胃肠道或气道黏膜无损地吸收。     

凋亡素基因序列重组及其真核表达载体的构建

目的:提高凋亡素基因在肿瘤细胞中的表达效率,增强其诱导肿瘤细胞凋亡的生物学活性.方法:通过两次PCR,以pcDNA-VP3质粒为模板,扩增出带Kozak序列(真核核糖体结合位点)的凋亡素基因VP3.将其克隆到真核表达载体pRevTRE的多克隆位点,构建成凋亡素的真核表达载体pRevTRE-VP3,将该质粒分别以限制性内切酶BamHI和XhohI进行酶切鉴定,将初步鉴定显示可能克隆有目的基因的质粒进行测序鉴定.结果:测序结果表明,本研究合成的凋亡素基因与Noteborn报告的凋亡素基因序列一致,同源性为l 00%.在其起始密码子前添加了Ko zak序列的凋亡素基因已成功克隆到真核表达载体pRevTRE.结论:采用两次PCR法可提高表达效率的真核核糖体结合位点添加到凋亡素基因序列起始密码子前端,并构建成凋亡素真核表达载体.     

慢性HCV病毒基因1型肥胖患者抑制干扰素信号的表达增强可对IFN—α治疗反应下降

据医学空间网3月29日报道（原载AIDS．20（2）：207—215，January9，2006），α干扰素激活细胞内的信号传导是受抑制因子的负调节的，这些因子包括了细胞因子信号系统（SOSC）家族。     

螺旋体传染病

梅毒螺旋体荧光定量PCR检测方法的建立和初步临床应用；钩端螺旋体病患的临床观察及护理；梅毒螺旋体外膜蛋白Gpd在Hela细胞中的表达及鉴定；重组钩端螺旋体外膜蛋白酶联免疫吸附（ELISA）检测方法的建立；问号钩端螺旋体鞭毛相关基因flhA、flhB2和fliR的克隆及原核表达系统的构建；浙江省首次在蜱中检测到莱姆病螺旋体DNA片段。[编按]     

内脏器官激光多谱勒血流灌注图象的显示

目的显示内脏器官血流灌注和分布的图象,探讨激光多谱勒血流成像技术在内脏微循环检测中的价值。方法应用激光多谱勒血流灌注成像仪(LDPI),对大鼠和家兔腹部脏器(肝、脾、肾、膀胱、胃、大小肠和肠系膜等)的血流灌注进行扫描和血流图显示。结果在体内脏器官显像清晰,肝、肾、脾、膀胱等微循环血流的整体分布较均匀;而胃、肠系膜、回盲肠等激光多谱勒血流图上大血流线状显示极其显著;大鼠与家兔两种动物之间相同脏器血流图上的差异并不明显。结论LDPI能将内脏器官的微循环状态以图象的形式显示,该新技术方法在检测内脏血流方面将有一定的应用价值。     

稳定性核素测定大鼠小肠蛋白质合成

目的：建立稳定性核素（[L-^15N]亮氨酸）测定大鼠小肠蛋白质合成率的方法。方法：分别测定静脉注射相同剂量[L-^15N]亮氨酸不同时相的大鼠小肠^15N丰度及不同剂量[L-^15N]亮氨酸同一时相的大鼠小肠^15N丰度。结果：大鼠小肠游离氨基酸池中^15N核素丰度在注射后0．5h内呈线性上升并达高峰，维持4h后缓慢下降，小肠蛋白质中的^15N丰度0．5h至12h基本维持不变；随着注射剂量的增加，大鼠小肠蛋白质分数合成率（FSR）亦增加，当[L-^15N]亮氨酸剂量在1．0mmol／kg以上，FSR并不随施加[L15N]亮氨酸剂量的加大而增加。结论：在进行大鼠小肠蛋白质合成率测定时，一次性静脉注射的测量最佳时限为0．5h，剂量为1．0mmol／kg。     

运用低密度表达谱芯片检测原发胶质母细胞瘤中相关基因表达

我们应用选取目前胶质瘤相关基因调节通路中的95个基因制成的低密度表达谱芯片（MFC）通过高通量实时定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术对胶质母细胞瘤中的基因表达进行分析，以期进一步阐明胶质母细胞瘤的发病机制，并希望能找到一种更简单、有效的能高通量检测肿瘤组织基因表达的方法。     

出血性脑卒中急性期心电图及心肌酶谱变化的分析

我院2004年3月-2006年2月对80例出血性脑卒中患者的临床观察发现，出血性脑卒中患者急性期均伴有心电图及心肌酶学的改变。     

人类白细胞抗原-G蛋白在星形细胞肿瘤组织的表达

胶质瘤存在免疫耐受。而人类白细胞抗原-G(HLA-G)是一种非经典人类白细胞抗原,有研究表明HLA-G作为免疫耐受分子,在肿瘤免疫逃逸中可能具有重要作用。我们采用免疫组织化学、蛋白印迹实验观察HLA-G蛋白在星形细胞性肿瘤表达情况。     

JAK2激酶抑制剂AG490对结肠癌HT-29细胞侵袭性的影响

目的观察JAK2激酶抑制剂AG490对结肠癌HT-29细胞侵袭以及对基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达的影响，探讨STAT3信号转导通路在结肠癌侵袭转移调控中的作用。方法应用JAK2激酶抑制剂AG490处理结肠癌HT-29细胞，Matrigel肿瘤体外侵袭模型检测肿瘤细胞侵袭；Western blot检测STAT3蛋白表达；逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测MMP2mRNA表达。结果AG490可抑制JAK2／STAT3信号转导通路活化及结肠癌HT-29细胞侵袭，在此过程中AG490在mRNA水平抑制MMP-2表达。结论STAT3信号转导通路参与结肠癌细胞侵袭调控，阻断STAT3通路活化可抑制结肠癌细胞侵袭，这一作用可能是通过抑制MMP-2表达实现的。