3-脱氧葡萄糖醛酮代谢酶研究进展

3-脱氧葡糖醛酮（3-Deoxyglucosone,3-DG）是一种高反应性的毒性2-羰基醛化合物,在3-DG还原酶作用下可脱毒生成3-脱氧果糖,在羰基醛脱氢酶作用下脱毒生成3-脱氧葡萄糖醛酸。3-DG代谢酶系统作为一种自身防御系统,可能通过调节3-DG而减少美拉德反应的进行和晚期糖基化终末产物（Advanced glycation end products,AGEs）过量生成,并使3-DG处于相对正常水平,这对防止老化病、糖尿病、尿毒症等方面均有积极意义。本文对3-DG代谢酶的来源、分布情况,酶的种类、部分酶学性质及其与临床疾病的关系等研究进展做简要综述。     

中药官桂的应用现状及其考证

目的研究中药官桂的应用现状及对其进行考证。方法采用性状鉴别法、显微鉴别法、薄层色谱法、高效液相色谱法对所收集的官桂样品进行鉴别,采用文献检索法进行官桂的相关考证。结果通过鉴别,官桂样品并不是同一品种,且有同一企业来源的两批官桂样品并不是同一品种的现象;通过考证,反映了官桂的来源复杂、标准规范不统一,临床上用的“官桂”与商品“官桂”并不相同。结论本研究首次通过实例报道了官桂的应用现状,结论是官桂的应用很混乱,同名异物现象很严重,应当加以重视,加强研究,争取统一其标准;相关企业要严格执行本地区有关官桂的地方标准,做到正本清源。     

丹参注射液及其活性成分丹参素、原儿茶醛对人红细胞胞浆Ca2+浓度影响的实验研究

目的 :探讨丹参水溶性部位钙拮抗作用的主要有效成分。方法 :采用荧光探针Fura-2定量分析法 ,分别测定丹参注射液及其活性成分丹参素、原儿茶醛对离体健康成人红细胞胞浆Ca²⁺ 浓度的影响。结果 :丹参素和原儿茶醛均有降低成人红细胞胞浆Ca²⁺ 浓度的作用 ,并表现出剂量依赖性 ,二者合并用药 ,药效相加 ,作用与丹参注射液相似。结论 :丹参素和原儿茶醛可能是丹参注射液钙拮抗作用的主要有效成分。     

基于UFLC-IT-TOF-MS技术的牡荆子中2个木脂素在大鼠体内代谢研究

目的对牡荆子中2个木脂素单体化合物6-羟基-4-(4-羟基-3-甲氧基苯基)-3-羟甲基-7-甲氧基-3,4-二氢-2-萘醛(VB-1)和vitedoin A(VB-2)在大鼠体内的代谢情况进行研究。方法采用超快速液相色谱-离子阱飞行时间质谱(UFLC-IT-TOF-MS)技术,鉴定大鼠分别ig给予2个木脂素单体化合物后,粪便、尿液、胆汁、血浆中的代谢产物。结果发现并确证了2个木脂素原型及其11个代谢产物在大鼠体内的存在。通过代谢产物鉴定分析了其主要代谢途径,发现在大鼠体内这2个木脂素成分发生了葡萄糖醛酸化、硫酸化、羟化、羟化硫酸化、还原葡萄糖醛酸化和还原硫酸化等代谢反应。结论通过对2个木脂素单体化合物代谢产物的分析,基本阐明了其在体内的代谢过程,为进一步的药理活性及其机制研究提供了依据。     

丹参片中丹参素和原儿茶醛的HPLC测定法

应用反相高效液相色谱法测定了丹参片中丹参素和原儿茶醛的含量。以十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；甲醇－０．５％醋酸（１２：８８）为流动相；对羟基苯甲酸作内标；检出波长为２８１ｍｍ；按内标法定量。丹参素与原儿茶醛分别进样０．３６－１．２７μｇ，０．０８－０．２９μｇ，线性关系良好。样品以５０％甲醇超声３０ｍｉｎ提取，被测两成分的回收率分别为９９．９４％，９９．６４％（ｎ＝５）；重现性试验的ＲＳＤ分别为１．３４％，２．１５％（ｎ＝６），为丹参片提供了准确、灵敏、快速的含量测定方法。     

中草药来源的醛糖还原酶抑制剂的研究进展

中草药作为天然产物,无明显不良反应且来源广泛,以中草药为来源的醛糖还原酶抑制剂其不良反应远低于化学合成及微生物来源的醛糖还原酶抑制剂,在有效阻止和延缓糖尿病并发症如:糖尿病肾病、血管病变、视网膜病变、外周神经病变方面显示了良好的应用前景。作者主要综述了中草药活性成分黄酮类化合物及其衍生物,如:槲皮素、水飞蓟素、葛根素、黄芩苷、黄连素等和一些中药复方制剂,如:参丹健胰丸、筋脉通、六味地黄丸等在抑制醛糖还原酶的活性、降低山梨醇含量等方面取得的研究进展,并对其在治疗糖尿病并发症方面的现状进行了阐述。     

薄层扫描法测定冠舒冲剂中原儿茶醛的含量

采用薄层扫描法测定了冠舒冲剂中原儿茶醛的含量，方法简便、快速、灵敏度高、重现性好。     

脑康Ⅱ号干预糖尿病认知障碍大鼠血清3-脱氧葡糖醛酮的研究

目的:研究脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠学习记忆功能的干预情况。方法:将3月龄雄性Wistar大鼠分为对照组、模型组、脑康Ⅱ号干预组(分为高、中、低剂量3组),模型组和脑康Ⅱ号干预组用链脲佐菌素60 mg·kg-1剂量ip,对照组ip相同体积的枸橼酸缓冲液,脑康Ⅱ号干预组分别使用20,10,5 g·kg-1的脑康Ⅱ号ig,采用水迷宫实验和气相色谱-质谱联用仪,分别观察糖尿病大鼠的行为学改变和血清3-脱氧葡糖醛酮(3-DG)的变化。结果:造模后模型组和中药干预组大鼠血糖较对照组显著升高(P<0.01)。Morris水迷宫检测大鼠到达站台时间显示,模型组需(18.6±6.3)s时间较对照组(7.5±3.1)s明显延长,具有显著性差异(P<0.01)。脑康Ⅱ号各治疗组所需时间(低、中、高剂量组分别为(9.9±3.2)s,(8.7±4.1)s,(10.1±3.9)s,较模型组明显减少(P<0.01)。糖尿病大鼠模型血清中3-DG含量(20.19±2.62)ng.mL-1,较对照组显著升高(P<0.05),约为对照组(7.02±1.19)ng.mL-1的2.5倍。脑康Ⅱ号高剂量治疗组3-DG含量较模型组显著降低(8.89±1.09)ng.mL-1(P<0.05)。结论:脑康Ⅱ号能够通过降低大鼠血清3-脱氧葡糖醛酮的水平,改善糖尿病大鼠认知障碍。     

桂皮醛对糖尿病小鼠血糖水平的影响及机制

目的:观察桂皮醛(cinnamaldehyde,CA)降血糖作用,并探讨其作用机制。方法:6~8周龄雄性db/db小鼠24只,按血糖随机分为模型组,二甲双胍组(0.2 g·kg~(-1)),桂皮醛低剂量组(0.025 g·kg~(-1))和桂皮醛高剂量组(0.05 g·kg~(-1)),每组6只,另设同周龄C57BL/6J小鼠6只为正常组。治疗4周后,检测各组小鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),总胆固醇(total cholesterd,TC),甘油三酯(total triglyceride,TG),游离脂肪酸(free fatty acids,FFA),天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST),血清胰岛素(fasting insulin,Fins)水平,计算胰岛素抵抗指数(homa insulin-resistance,HOMA-IR);取肝脏组织检测肝糖原含量以及高碘酸-希夫(periodic acid-Schiff stain,PAS)染色;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏相关mRNA和蛋白表达。结果:治疗4周后,与模型组比较,CA组小鼠体质量,FBG,Fins,HOMA-IR,血脂明显降低(P0.05,P0.01),肝脏糖原含量显著升高;小鼠肝脏葡萄糖-6-磷酸酶(glucose-6-phosphate,G-6-P),磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK)mRNA表达显著降低(P0.01),p-蛋白激酶B(protein kinase B,Akt),p-糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白表达显著升高(P0.01)。结论:CA具有降低血糖作用,相关机制可能是通过上调肝脏胰岛素信号通路Akt,GSK-3β磷酸化水平,抑制G-6-P,PEPCK mRNA表达实现。     

反相高效液相色谱法测定舒乳消痛口服液中原儿茶酸和原儿茶醛的含量

目的:建立舒乳消痛口服液中原儿茶酸、原儿茶醛的高效液相色谱测定方法.方法:采用Shim-pack CLC-ODS柱,流动相:甲醇-水-冰醋酸(40:96:0.25),检测波长:280 nm.结果:原儿茶酸线性范围为20.0～100.0 mg·L-1,平均加样回收率98.97%;RSD为1.24%(n=5).原儿茶醛线性范围为6.0～30.0 mg·L-1,平均加样回收率为96.75%;RSD为0.94%(n=5).结论:实验方法简便,结果准确,可用于该制剂的质量控制.