健脾滋肾升压汤治疗原发性低血压96例

目的观察健脾滋肾升压汤治疗原发性低血压的临床疗效。方法采用自拟健脾滋肾升压汤加减治疗原发性低血压病人96例，1个月为1个疗程，治疗前及治疗（2～4）个疗程后观察血压。结果治疗后总有效率为91％，收缩压为（100±6）mmHg，舒张压为（68±5）mmHg，均较治疗前提高。结论健脾滋肾升压汤治疗原发性低血压疗效较满意。     

老年高血压患者,重点关注收缩压

收缩压随着年龄增长而上升，但舒张压的上升直至50岁左右就结束了，此后就开始下降。因此，50岁以上的人收缩压有普遍增高的趋势，但舒张压增高的趋势几乎完全消失。50岁以上的人患心血管疾病的危险也开始上升。     

高血压病在基层治疗原则

血压有收缩压和舒张压之分。当心脏收缩期间，动脉血压上升到最高值，称收缩压。当心脏舒张期间，动脉血压降到最低值，称舒张压。在连续三天同一时段测量三次，收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg，就可以诊断为高血压。高血压病在基层医疗机构怎样达到有效而经济的治疗？根据本人在基层多年的保健体会，认为治疗高血压病，还得讲究科学和技巧，要因人而宜、因病而宜，进行分类治疗，千万不要“眉毛胡子一把抓”。“一把抓”的治疗虽然有一定效果，但浪费财力又浪费人力，说不定给病人造成一定的副作用。     

氯沙坦、氨氯地平及二者联用治疗老年高血压232例疗效分析

目的 :探讨氯沙坦、氨氯地平及二者联用治疗老年高血压疗效。方法 :2 3 2例老年高血压病采用单盲、随机方法 ,分为 3组 ,氯沙坦组 78例 ;氨氯地平组 79例 ;氯沙坦联用氨氯地平组 75例。观察降压效果、左室重构效应、血尿酸改变及不良反应。结果 :3组治疗 4周后血压即显著下降 ,治疗 2 4周后氯沙坦组收缩压 /舒张压降低值为 ( 16 49± 2 5 8) /( 13 2 8± 3 0 2 )mmHg ,达标率为 68% ;氨氯地平组收缩压 /舒张压降低值为 ( 2 0 19± 2 2 5 ) /( 10 0 4± 2 46)mmHg ,达标率为 71% ;联合用药组收缩压 /舒张压降低值为 ( 2 4 82± 2 69) /( 16 2 0± 2 63 )mmHg ,达标率为 85 %。联合用药组降压幅度及血压达标率与单一用药组比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。 3组治疗前后室间隔、左室重量指数有显著性下降 (P <0 0 5 )。氯沙坦组与联合用药组治疗后血尿酸有非常显著性下降 (P <0 0 1)。无一例因不良反应而退出试验。结论 :小剂量氯沙坦联用氨氯地平治疗老年高血压降压效果佳 ,不良反应少 ,为老年高血压首选治疗方案     

海滨疗养因子对老年高血压病降压疗效观察

目的研究海滨疗养因子对老年高血压病降压疗效。方法采用疗养因子及运动疗法。结果经过半月的疗养因子与运动疗法，老年高血压患者的收缩压和舒张压均有下降。结论疗养因子配合运动疗法治疗老年高血压，效果良好。     

老年难治性高血压

老年高血压的诊断也以收缩压(SBP)≥140mmHg和／或舒张压(DBP)≥90mmHg作为标准，单纯收缩期高血压(ISH)多见。随着增龄，老年人心脏收缩力下降，心排血量降低；主动脉及其主要分支的弹性降低，顺应性下降外周血管阻力逐渐升高；主动脉壁的可膨胀性在心脏收缩时也下降，脉压增大，收缩压较舒张压增高更明显。     

1例主动脉内球囊反搏术救治重症心肌炎患者的护理

重症心肌炎是心肌弥漫性损害的一种心肌疾病。主要是由于病毒和细菌等直接侵犯心肌以及心肌内小血管的损伤，由免疫机制产生的心肌损伤和毒素对心肌的损害。主动脉内球囊反搏术是一种临床较早采用的左心室辅助装置，其目的是提升主动脉舒张压，使心排出量和冠状动脉内血流量增加，同时也可减低心肌耗氧量，改善心肌功能。我科于2006年2月成功地应用主动脉内球囊反搏术救治了1例重症心肌炎患者，在其住院期间进行周密的护理，效果满意，现报道如下。     

原发性高血压患者动态脉压、收缩压、舒张压、平均动脉压与内皮功能损害及左心室肥厚的关系

目的：探讨原发性高血压患者诊室或动态脉压、收缩压、舒张压及平均动脉压变化与内皮功能损害、左心室肥厚之间的关系，以了解原发性高血压后左心室肥厚、血管内皮损伤的可能机制。方法：选择1998—06／2002-11在首都医科大学宣武医院心血管内科高血压门诊就诊的初诊或停服所有降压药物2周以上的轻中度原发性高血压患者555例。根据诊室脉压及24h动态脉压水平将555例患者分为脉压≤40mmHg(1mmHg=0．133kPa)组，40mmHg&;lt;脉压≤50mmHg组，50mmHg&;lt;脉压≤60mmHg，脉压&;gt;60mmHg。以左室心肌质量指数：男性&;gt;134g／m^2，女性&;gt;110g／m^2作为左室肥厚的标准分为肥厚组237例，非肥厚组318例。结果：随24h动态脉压增大，血浆内皮素水平增加(P(0，01)，一氧化氮水平减少(P&;lt;0，05)，内皮素与一氧化氮比值增加(P&;lt;0．05)。24h动态脉压、白天脉压、夜间脉压、诊室脉压均与内皮素、内皮素／一氧化氮比值呈显著正相关(r=0．171～0，377，P&;lt;0，01)；与一氧化氮呈显著负相关(r=-0，269，-0．259，-0，167，P&;lt;0．01；r=-0．141，P&;lt;0．05)。脉压较收缩压、24h动态脉压较诊室脉压与内皮素、一氧化氮的相关性更明显。而舒张压及平均动脉压与以内皮素、一氧化氮水平均无相关性。左室肥厚组较非肥厚组收缩压及脉压明显增高(P&;lt;0．001)，舒张压无明显差异，脉压增高的主要因素是收缩压增高。分别以内皮素、一氧化氮为因变量，以诊所或24h收缩压、舒张压、脉压、平均动脉压为自变量，只有诊室或24h脉压进入回归方程[诊室血压参数结果：内皮素=0．497&;#215;诊室脉压+44．613(R^2=0，029，P&;lt;0．01)；一氧化氮=-0．398&;#215;诊室脉压+100．454。24h血压参数结果：内皮素=1.269&;#215;24h脉压+12．536(R0=0．090，P&;lt;0．01)；一氧化氮=-015&;#215;24h动态脉压+130．266(R^2=0．072，P&;lt;0．01)]。以左室心肌质量为因变量，以诊所或24h收缩压、舒张压、脉压、平均动脉压为自变量，只有诊所或24h收缩压进入回归方程[诊室血压参数结果：左室心肌质量=0．405&;#215;诊室收缩压+37．769(R^2=0．072，P&;lt;0．01)；24h血压参数结果：左室心肌质量=0．611&;#215;24h收缩压+19．821(R^2=0．174，P&;lt;0．01)]。结论：脉压与收缩压增高均可导致原发性高血压患者左心室肥厚、内皮功能损伤及舒张功能减退；脉压增高是导致原发性高血压患者内皮功能损伤的主要决定因素，随脉压升高，血管内皮功能损害加重；收缩压增高是导致原发性高血压患者左心室肥厚的主要决定因素；舒张压及平均动脉压增高对左心室肥厚及血管内皮功能损伤无明显影响。     

稳心颗粒协同地高辛控制持续性及永久性房颤心室率的疗效观察

目的观察稳心颗粒协同地高辛控制持续性及永久性房颤心室率的疗效。方法共入选住院及专科门诊持续性和永久性房颤患者40例，全部病例均间断长期（4周以上）服用地高辛0．125mg／d-0．250mg／d，日常轻体力活动时心率仍大于100／min，加服稳心颗粒（每日3次，每次1包，共服4周），期间服用地高辛剂量不变，并且不用其抗心律失常药物。加服稳心颗粒前及疗程结束后检查常规12导联心电图，08：00-09：00静息20min测血压及心率，Holter检查计数24h总心率、平均心率、最快心率及最慢心率，并计数其他心律及频度，查血脂、血糖、心肌酶谱、肝肾功能及血尿常规。结果加服稳心颗粒后有86例患者自觉胸闷、气短、心悸及乏力症状减轻，其有效率达90％，静息时心率及24h Holter总心率、平均心率、最快心率较治疗前明显减慢（P〈0．05或P〈0．01），平均收缩压及舒张压较治疗前降低不显著，心电图QRS波群形态及时间、Q-T间期无明显改变。6例病人出现消化道症状，2例病人出现头晕，但均可耐受。结论稳心颗粒协同小剂量地高辛控制持续性及永久性房颤心室率效果较好，副反应少。