尼美舒利治疗儿科高热的疗效和安全性

目的：探讨尼美舒利治疗儿科高热的疗效和安全性。方法：253例6月～8岁高热患儿279例次退热治疗，患儿随机分为尼美舒利治疗组、乙酰氨基酚治疗组、布洛芬治疗组，观察用药后30 min、1 h及4 h 体温变化和用药期间不良反应情况，使用尼美舒利组复查肝、肾功能。结果：治疗后4 h 尼美舒利组的体温控制率明显优于其他二组（P〈0.05）,体温下降幅度也大于布洛芬组和乙酰氨酚组（P〈0.01），3组患儿均于明显不良反应发生。结论：尼美舒利治疗儿科高热疗效确切并且安全可靠。     

尼美舒利对舌鳞癌Tca8113细胞Survivin及VEGF表达的影响

目的 探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂尼美舒利(nimesulide,NIM)对人舌鳞癌Tca8113细胞生存素(Sur-vivin)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 体外培养人舌鳞癌Tca8113细胞,对照组加入0.4%二甲基亚砜(DMSO),试验组加入不同浓度的NIM(25,50,100,200 μmol/L)进行干预,作用24,48,72 h后,采用免疫细胞化学法检测舌鳞癌细胞内Survivin及VEGF蛋白表达变化.结果 不同浓度的NIM(浓度分别为25,50,100,200 μmol/L)处理Tca8113细胞24 h,48 h,72 h后,细胞内Survivin及VEGF蛋白表达均下降.在同浓度下,随着NIM干预时间的延长,Survivin及VEGF的表达较对照组下降更为明显(P＜0.05);在同一时间点,随着NIM浓度的增加,Survivin及VEGF表达较对照组亦均明显下降(P＜0.05).经方差分析,二者均呈浓度和时间依赖性.VEGF与Survivin高度相关,相关系数r=0.93(P＜0.01).结论 NIM对Tca8113细胞Survivin和VEGF表达的抑制可能是其具有抗肿瘤作用的机制之一.     

舒利迭治疗慢性阻塞性肺病的疗效观察

目的观察舒利迭干粉吸入剂治疗慢性阻塞性肺病(COPD)患者的疗效。方法将明确诊断的160例COPD病人随机分为对照组和治疗组:两组均在给予抗感染、解痉、祛痰等基础上,治疗组给予舒利迭50微克/250微克剂型,1吸/次,2吸/天,疗程为3个月。对照组给予普米克200微克/喷,一天三次,疗程3个月。分别对两组患者治疗前后的临床症状及肺功能指标进行观察对比,评价药物疗效。结果治疗组患者治疗前后的临床症状及体征明显改善,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组治疗前后FEV1、FEV1/FVC(用力肺活量)×100%、FEV1%预计值差异具有统计学意义(P<0.05),而对照组各指标差异无统计学意义。结论舒利迭能增强患者肺功能,对其咳嗽、咳痰、气促症状以及湿啰音体征有明显的改善作用。     

尼美舒利对二甲基苯并蒽诱导的乳腺癌的影响及机制的实验研究

目的探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂尼美舒利(NIM)对二甲基苯并蒽(DMBA)诱导的大鼠乳腺癌的影响及其作用机制。方法将76只大鼠随机分为致癌组(30只)、NIM组(30只)、饮食对照组(8只)及NIM药物对照组(8只),观察乳腺肿瘤诱发率。通过逆转录聚合酶链反应方法、蛋白印迹法测定每组肿瘤组织中COX-2mRNA含量及其蛋白表达水平;放射免疫法测定各组大鼠血浆、肿瘤组织中前列腺素E2(PGE2)含量;TUNEL法、增殖细胞核抗原分别检测凋亡和增殖指数。结果NIM组(40.3%)大鼠乳腺肿瘤发生率明显低于致癌组(69.2%);NIM组COX-2mRNA、蛋白水平较致癌组明显下调[A值:(0.21±0.05)vs.(0.46±0.12),P<0.05;(30.26±8.75)vs.(58.13±10.02),P<0.05],血浆、肿瘤组织中PGE2的含量显著降低[(233±59)pg/mlvs.(452±82)pg/ml,P<0.01;(167±42)pg/mg蛋白vs.(250±67)pg/mg蛋白,P<0.05];NIM组肿瘤细胞的增殖指数与致癌组相比下降[(20±5)vs.(36±5),P<0.01],凋亡指数明显增高[(43±13)vs.(18±7),P<0.01],差异有统计学意义。结论NIM通过下调COX-2的表达,抑制前列腺素的合成,抑制肿瘤细胞的增殖、诱导凋亡,降低DMBA诱发大鼠乳腺癌的发生率。     

PPARγ在尼美舒利影响胃癌细胞凋亡及增殖机制中的作用

目的:研究过氧化物酶增殖因子激活受体γ(PPARγ)途径在选择性COX-2抑制剂尼美舒利影响胃癌细胞凋亡和增殖机制中的作用.方法:体外培养人胃癌SGC-7901细胞,给予不同浓度PPARγ抑制剂GW9662及尼美舒利干预,同时设立对照组.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测药物作用后细胞生长抑制率,流式细胞仪(FCM)观察药物作用后细胞凋亡及细胞周期的变化.结果:MTT结果显示经GW9662作用后,尼美舒利对SGC-7901细胞增殖的抑制作用减弱,且在一定范围内呈剂量依赖性;FCM检测结果显示GW9662能抑制尼美舒利的促细胞凋亡作用,使G0/G1期细胞比例降低,S期细胞比例升高.结论:PPARγ途径很可能是选择性COX-2抑制剂尼美舒利影响胃癌细胞增殖及凋亡的途径之一.     

尼美舒利导致多脏器功能不全综合征死亡

1名66岁男性患者因腰痛口服尼关舒利100mg，2次／d。服药7d后患者出现黄疸、皮肤瘙痒，之后逐渐出现呼吸困难、少尿、肝肾功能衰竭。甲、乙、丙型病毒性肝炎的血清试验均呈阴性。考虑为尼美舒利导致多脏器功能不全综合征。入院后，给予舒他西林、甲泼尼龙、谷胱甘肽及连续静脉-静脉血液滤过治疗，患者肝肾功能持续恶化，并出现消化道出血，入院第4d死亡。     

高效液相色谱法测定尼美舒利凝胶的含量

目的：用高效液相色谱法测定尼美舒利凝胶的含量。方法：色谱柱为ＵｌｔｒａｓｐｈｅｒｅＯＤＳ,以甲醇－水（７０∶３０）为流动相,地西泮为内标,检测波长２９８ｎｍ。结果：平均回收率１００．１％,ＲＳＤ为１．３％。结论：该方法结果准确,简便,快速。     

三迭结、同边结在结扎技术中的对比探讨

手术中结扎止血和缝合组织都要用线打结才能完成其功能。打结必须正确、迅速、牢固可靠、不易松脱。打结的质量关系着术后是否出血和伤口是否裂开。因此,打结是外科结扎技术中非常重要的操作。 手术操作中常用的结之一有三迭结,是在方结的基础上再加上一个单结,构成三迭结。第三个单结和第一个单结的方向相同。三迭结由于较牢固可靠,故用于有张力的缝合、大血管的结扎或羊肠线、合成线的打结。 三迭结牢固可靠。但相对而言费时、略显麻烦。手术中由于操作者的习惯出现了同边结。因其打结时双手不交叉,又由于打完结后结的两根线分别位于两边故名。三迭结是由两两相反的3个单结组合而成;而同边结是由一个单结和另两个相同的单结组合而成,其绕行意图可如下图1表示。     

益气补肾活血汤治疗儿童哮喘的临床疗效观察

目的寻找对儿童哮喘具有较好临床疗效的中药方剂.方法运用临床随机对照的方法,中西药组51例在吸入舒利迭的同时,加用自拟中药益气补肾活血汤内服治疗儿童哮喘,并与单纯吸入舒利迭的西药组51例做对比观察.结果总有效率中西药组为96.08%,西药组为84.31%,中西药组临床疗效优于西药组(P＜0.05);中西药组改善肺功能的作用优于西药组(P＜0.01).结论中药益气补肾活血汤治疗儿童哮喘疗效确切.