尼美舒利的镇痛与抗痛觉过敏作用的中枢成分

大鼠甩尾和福尔马林实验均显示尼美舒利有明显的镇痛作用。此外，在这些模型上尼美舒利也能有效地拮抗硝酸甘油引起的痛觉过敏，分别给硝酸甘油或加用尼美舒利治疗的大鼠，用免疫细胞化学侦检标记神经元激活的Fos蛋白，发现尼美舒利对硝酸甘油激活的大部分脑神经核有明显的拮抗作用，表明尼美舒利的镇痛与抗痛觉过敏作用部分是中枢性的。     

尼美舒利联合多柔比星对人膀胱癌T24细胞的作用

［摘要］目的探讨尼美舒利联合多柔比星对人膀胱癌T24细胞的协同作用。方法通过噻唑蓝（MTT）法和流式细胞仪Annexin V FITC/PI荧光染色法检测不同浓度尼美舒利及其与多柔比星联合对T24细胞的生长抑制作用和凋亡率。结果25 μmol•L 1尼美舒利作用24，72 h细胞生长抑制率分别为11.10%和31.59%；浓度400 μmol•L 1时，抑制率分别升为38.40%和89.61%。单用多柔比星（0.25 mg•L 1） 作用48 h抑制率为30.01%；合用25，100，400 μmol•L 1尼美舒利抑制率分别升为70.53%，83.32%和89.39%。100 μmol•L 1尼美舒利作用12 h时细胞凋亡率为14.55%，作用24 h时凋亡率升为24.65%。结论尼美舒利能抑制膀胱癌T24细胞的增殖并诱导其凋亡，与多柔比星具有协同作用。     

尼美舒利对食管癌Eca-109细胞生长的影响及其可能机制

目的:探讨尼美舒利对人食管癌Eca-109细胞生长和凋亡的影响及其作用机制。方法:应用MTT比色法检测尼美舒利对Eca-109细胞体外生长的抑制作用;流式细胞仪测定细胞周期和凋亡,琼脂糖凝胶电泳法进一步观察细胞凋亡;RT-PCR法检测COX-2、PPARγmRNA表达变化,Western blot检测PPARγ蛋白表达变化。结果:尼美舒利(50~400μmol/L)对Eca-109细胞生长有抑制作用,随浓度升高、时间延长作用增强,呈剂量-时间效应关系;可使Eca-109细胞G0/G1期比例增高,S期细胞减少,凋亡细胞增多并出现典型的凋亡细胞DNA ladder。此外,尼美舒利可下调COX-2表达并上调PPARγ表达。结论:尼美舒利能抑制Eca-109细胞的生长,其机制可能是通过抑制Eca-109细胞增殖、诱导细胞周期G0/G1期阻滞、细胞凋亡、下调COX-2表达、上调PPARγ表达而实现的。     

反相高效液相色谱法测定尼美舒利分散片的含量

目的建立测定尼美舒利分散片含量的反相高效液相色谱法。方法采用LBondapak C18色谱柱(300 mm×4.0 mm,5μm),乙腈-水(45∶55)为流动相,柱温为25℃,检测波长为254 nm,流速为1.0 mL/min。结果尼美舒利质量浓度在40～200μg/mL范围内与峰面积线性关系良好(r=0.9999),平均回收率为99.60%,RSD为0.47%(n=6)。结论该方法简便、快速、准确、灵敏度高、重复性好,可用于尼美舒利分散片含量的测定。     

尼美舒利颗粒致药疹1例

患者,女,7岁。2006年12月26日,因“发热、头痛、咽部不适1d”到当地卫生所就诊。经临床检查被诊断为“上呼吸道感染”给予尼美舒利颗粒(黑龙江庆安制药股份有限公司生产,批号:060401)50mg口服,2次/d。患者口服尼美舒利颗粒一次后自觉全身轻微痒感,未加注意,继续用药,两次后出现全身剧烈刺痒,随即到我所就诊。体格检查:痛苦病容、律齐、一般情况好。T37·2℃,P 85次/min,R 22次/min,系统检查未见异常。皮肤科情况:全身可见大量大小不一、呈不规则分布的充血性红色斑块,并伴有少量针尖状丘疹。否认既往有药物过敏史。诊断:药疹。治疗:给以5%…     

舒利迭与辅舒酮治疗支气管哮喘的疗效比较

目的观察用舒利迭及辅舒酮治疗支气管哮喘后症状的控制情况,对比两者的疗效。方法选择支气管哮喘患者48例随机分为舒利迭治疗组与辅舒酮对照组,随访1年,观察无症状的时间、急诊就医的次数及FEV1(第一秒用力呼气容积)治疗前后的变化。结果治疗后治疗组无症状的时间、急诊就医的次数及FEV1的提高均优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖皮质激素与β2受体激动剂联合应用治疗支气管哮喘疗效优于单独吸入糖皮质激素。     

刺络联合舒利迭吸入疗法防治小儿哮喘的疗效观察

目的:探讨刺络联合舒利迭吸入疗法治疗小儿哮喘的临床疗效,并观察其用药前后的代谢组学变化。方法:选取2013年10月至2015年9月上海市宝山区中西医结合医院收治的哮喘患儿50例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组25例。对照组采用沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗,观察组在对照组治疗的基础上针刺四缝和少商穴位以及耳尖放血,间隔1 d进行1次,周期90 d。采集患儿用药前0 d,用药30 d,用药60 d,用药90 d的尿液,采用气相色谱-质谱联用技术(GC-MS)检测尿液内源性代谢物,观察治疗前后2组患儿临床症状评分、免疫指标以及代谢谱的变化情况。结果:观察组总有效率高于对照组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,2组患儿各项中医症候均明显减轻,观察组改善程度比对照组更为显著,差异有统计学意义,2组免疫学指标与治疗前比较均显著降低(P<0.05),与对照组比较(90 d),观察组(90 d)各指标降低程度更为明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。采用有监督的分析-OPLS分析了治疗前对照组和观察组(0 d),治疗后(90 d)对照组和观察组的尿液代谢谱,结果显示4组代谢谱分离良好,鉴定了21个相关代谢标志物。结论:刺络联合舒利迭吸入疗法治疗小儿哮喘的临床效果确切,可改善患儿症状,降低免疫指标,其作用机制可能与丙氨酸,天冬氨酸和谷氨酸代谢、乙醛酸和二羧酸代谢和组氨酸代谢等代谢异常有关。     

白三烯拮抗剂孟鲁斯特钠与舒利迭联合治疗在老年哮喘中的应用效果

目的探讨白三烯拮抗剂孟鲁斯特钠与舒利迭联合治疗在老年哮喘患者中的临床效果。方法选择本院102例支气管哮喘老年患者,随机分为观察组和对照组。两组均给予对照组治疗,对照组给予舒利迭,观察组给予舒利迭和孟鲁司特钠。观察两组患者治疗前后肺功能改变情况。结果观察组治疗后最大中期呼气流速、第1秒用力呼气量和最大呼气流速峰值分别与对照组治疗后比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组总有效率为96.1%,对照组总有效率为80.3%。观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论孟鲁斯特钠与舒利迭联合治疗能够改善老年哮喘患者肺功能,治疗效果显著。     

己美舒利对大鼠脑损伤后脑水肿及髓过氧化物酶、金属蛋白酶-2的影响

目的阐明环氧化酶-2（cox-2）抑制剂尼美舒利对大鼠创伤性脑损伤的影响与机制。方法健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组：对照组、尼美舒利组【6mg／（kg·d）1、创伤组、创伤＋尼美舒利组f6mg／（kg·d）1。利用300g,／m的自由落体重力打击装置创建SD大鼠创伤性脑损伤模型,创伤后24h进行神经功能评分,随后处死动物并断头取脑组织。脑水肿及血脑屏障通透性分别以干湿重称重法及伊文思蓝染色测定,测量脑组织中髓过氧化物酶（MPO）及金属蛋白酶-2（MMP-2）的含量以及病理组织形态学观察。结果创伤组脑组织含水量及EB含量比对照组明显增加（P〈0．05）,创伤＋尼美舒利组脑组织含水量及EB含量比创伤组明显减少（P〈0．01）。创伤＋尼美舒利组脑组织MMP-2、MPO表达比创伤组减少,MPO蛋白表达与MMP-2蛋白表达呈正相关。结论在创伤性脑损伤大鼠模型中,尼美舒利通过保持血脑屏障完整性,抑制MPO、MMP-2的过度表达（可能通过其抗炎能力）而发挥其神经保护作用。     

噻托溴铵和舒利迭联合应用对中、重度COPD肺功能的影响

目的：观察吸入噻托溴胺（思力华）联合沙美特罗替卡松(舒利迭)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能的影响。方法：随机将40例患者分为舒利迭组(对照组)和噻托溴铵联合舒利迭组(试验组)各20例。两组入院期间均给于常规抗感染、吸氧、化痰和平喘对症治疗。对照组用舒利迭,试验组用噻托溴铵联合舒利迭,出院后对照组继续使用舒利迭,试验组继续使用噻托溴铵联合舒利迭,共随访观察12周。两组均于治疗前查肺功能,治疗症状好转出院, 12周后再次测定上述指标。结果：治疗前对照组和试验组的第一秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)和第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1% Pred)等的差异无统计意义(P均> 0.05);在试验结束时,试验组较对照组明显改善(P均<0.05),差异有显著性。结论：舒利迭和异丙托溴铵共同作用对COPD患者肺功能更有显著的改善作用。