脑梗死患者血同型半胱氨酸与炎症因子及神经功能缺损相关性研究

目的探讨脑梗死(CI)患者血同型半胱氨酸(Hcy)与炎症因子及神经功能缺损的相关性。方法收集2015年2月至2016年3月就诊的首次发病的CI患者90例,为CI组;选取同期于健康体检中心体检的健康人群90例,为对照组(C组)。检测血清中Hcy、高敏C反应蛋自(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6及IL-10;记录患者临床神经功能缺损评分(CNDS)评分;分析Hcy与炎症因子、CNDS的相关性。结果与C组比较,CI组患者血清中Hcy[(23.57±8.64)μmol/L比(9.89±4.58)μmol/L]、hs-CRP[(4.32±1.41)mg/L比(0.69±0.31)mg/L]、TNF-α[(31.24±6.34)pg/ml比(6.15±2.59)pg/ml]、IL-1β[(1.31±0.25)pg/ml比(0.34±0.11)pg/ml]、IL-6[(15.62±3.59)pg/ml比(2.19±1.42)pg/ml]均显著升高,IL-10[(5.19±2.13)pg/ml比(15.12±3.42)pg/ml]显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。根据CNDS评分标准,将CI组患者分为3个亚组,其中,CI轻度组23例,CI中度组36例,CI重度组31例;与C组比较,CI组3个亚组患者CNDS评分均显著升高(P<0.05)。相关性分析显示,Hcy与hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6呈正相关(Rs>0,P<0.05),与IL-10呈负相关(Rs<0,P<0.05)。血清中Hcy与CI轻度、中度患者的CNDS评分呈正相关(r=0.691、r=0.632,P<0.05),而重度患者CNDS评分与血清中Hcy无相关性(r=0.049,P>0.05)。结论 CI患者血清中Hcy与炎症因子及神经功能缺损具有相关性,可反应CI患者的炎症状态和病情的严重程度。     

先天性心脏病一家系两例

患者男性 ,2 8岁 ,因体检发现心脏杂音于 1992年 11月 2日入院。经体格检查诊断为先天性心脏病继发孔中央型房间隔缺损 ,于 1992年 11月 17日行房间隔缺损修补术。治愈出院。染色体检查无异常。其子 ,5岁 ,因体检发现心脏杂音于 2 0 0 0年 5月 8日入院。经体格检查诊断为先天性心脏病膜周部室间隔缺损 ,于 2 0 0 0年 5月 10日行室间隔缺损修补术。治愈出院。染色体检查无异常。讨论房间隔缺损是一种常见的先天性心脏病 ,约占全部先天性心脏病的 10 %。本病病因不明确 ,但目前知道 ,房间隔缺损大部分呈多基因遗传 ,遗传度5 0 %～ 6 0 % ,不一…     

用Amplatzer导管封堵器介入闭合先天性膜周部室间隔缺损

目的 研究Amplatzer导管封堵器(ADO)介入闭合先天性膜周部室间隔缺损(VSD)的可行性、安全性和有效性，确定其适应证和并发症。方法 2001年5月至2002年12月，经导管闭合先天性膜周部VSD4l例，VSD直径4～12．8(平均6．0)mm，其上缘距离主动脉右冠瓣4．5～12(平均6．6)mm。心导管资料示QP／QS 1．4～2，6(平均1．7)，肺动脉收缩压19～34(平均25)mmHg。4l例膜周部VSD中，18例伴有膜部膨出瘤。结果 4l例VSD均顺利闭合成功，选用的ADO尺寸为6／4～16／14mm。术后心脏杂音立即消失，选择性左心室造影及经胸超声心动图均无明显残余分流。胸片示肺血管影较术前减少。心电图有12例出现不完全性右束支传导阻滞，l例出现完全性左束支传导阻滞．均在l～2周内自行消失。随访2～21个月，临床及实验室资料进一步改善，未见ADO移位、主动脉瓣或三尖瓣返流及其他并发症。结论 用ADO介入闭合先天性膜周部VSD是完全可行的，而且具有操作简便、安全高效、并发症少和费用较低等优点。     

超声检查胎儿肺动脉瓣缺如的临床分析

目的探讨产前超声诊断胎儿肺动脉瓣缺如的临床价值。方法回顾性分析8例经引产后尸检证实的肺动脉瓣缺如胎儿的声像图资料及尸检结果,总结其声像图特征及病理改变。结果 8例胎儿右室流出道切面均显示主肺动脉扩张与肺动脉瓣环狭窄,呈"沙漏状"征象,无肺动脉瓣叶回声及启闭活动,其中5例主肺动脉及左、右肺动脉呈瘤样扩张;彩色多普勒均显示肺动脉瓣口往返的五彩镶嵌血流信号,频谱多普勒显示肺动脉瓣口全收缩期湍流和全舒张期反流频谱。8例肺动脉瓣缺如胎儿中3例伴发法洛四联症,2例伴发三尖瓣闭锁、右心发育不良,伴发右室双出口、三尖瓣下移畸形各1例,1例为孤立性肺动脉瓣缺如。伴发法洛四联症及右室双出口的4例胎儿均显示室间隔缺损、动脉导管缺如,另4例胎儿室间隔完整并显示动脉导管。结论产前超声诊断胎儿肺动脉瓣缺如具有重要临床价值,应注意其合并症的诊断。     

股前外侧穿支皮瓣移植修复手部软组织缺损临床效果观察

目的 探讨股前外侧穿支皮瓣(amterolateral thigh perforating flag,ALTPF)移植修复手部软组织缺损的临床效果.方法 选取大峰医院手足外科84例手部软组织缺损患者分为观察组和对照组,观察组给予股前外侧穿支皮瓣移植修复,对照组给予腹部带蒂皮瓣修复,比较两组手部皮瓣晚期效果评价、感觉功能...     

国产封堵器治疗膜周部室间隔缺损284例的疗效评价

目的　评价应用国产双盘型室间隔缺损封堵器闭合膜周部室间隔缺损的可行性和疗效。方法　分析 2 0 0 1年 12月至 2 0 0 4年 7月间应用上海形状记忆合金材料有限公司生产的双盘状封堵器治疗的 2 86例先心病膜周部室间隔缺损患者的临床资料。男 130例 ,女 15 6例 ,年龄 2～ 6 5岁 ,平均 (16 .7±8.9)岁。术前超声测量室间隔缺损直径 3～ 18mm ,平均 (5 .0 7± 1.89)mm。应用 7F～ 12F输送鞘管从右心系统送入双盘形封堵器。封堵后 15min重复左心室造影和经胸心脏超声波检查 ,观察封堵的即刻效果。术后每天口服阿司匹林 3～ 5mg kg,连续心电监护 5d。出院前、术后 1、6个月和 1年定期复查心电图和心脏超声。结果　 2 86例中 ,2 77例患者封堵成功 ,成功率 96 .8%。左心室造影测量室间隔缺损直径 3～ 17mm ,平均 (4 .96± 1.81)mm。造影测量缺损上缘距主动脉瓣 0～ 12mm ,平均 (4 .4 8± 2 .13)mm。植入封堵器直径为 4～ 2 4mm ,平均 (7.0 8± 2 .5 5 )mm。未成功的 9例中 ,3例因导管未能通过室间隔缺损处 ,4例因封堵器放置后影响主动脉瓣关闭 ,1例因术中出现低血压而放弃封堵治疗。另 1例囊袋型室缺 ,放置封堵器后即刻出现少量右房室瓣返流 ,右心室与肺动脉间存在 2 0mmHg的收缩期压力阶差 ,术后第 2天复查显     

Fallot四联症的MRI诊断

笔者分析了２１例经心血管造影和手术证实的Ｆａｌｌｏｔ四联症的ＭＲＩ，探讨ＭＲＩ在显示四联症病理解剖中的作用。提出了显示不同解剖结构应采用的扫描方法，认为ＭＲＩ可以较清晰地显示四联症的肺动脉狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥厚。与其他检查方法相比，ＭＲＩ的诊断能力等于或优于超声心动图；在确定室间隔缺损类型、大小，观察右心室肥厚及肺动脉闭锁时观察中央肺动脉方面优于心血管造影检查。     

股前外侧穿支皮瓣修复四肢软组织缺损研究

目的 探讨股前外侧穿支皮瓣在修复四肢软组织缺损方面的应用价值.方法 选择2014年1月-2017年1月收治的72例四肢软组织缺损患者为研究对象,对全体患者行股前外侧穿支皮瓣修复手术,观察患者的修复情况.结果 在72例患者中,完全移植成活的患者有57例;部分皮瓣边缘坏死的患者有6例,经移植皮片或者换药之后完全愈合;出现穿支血管变异患者有8例;完全坏死患者有1例,改用腹部带蒂皮瓣进行修复一段时间之后,皮瓣完全成活.结论 通过对四肢软组织缺损患者行股前外侧穿支皮瓣修复手术,可以显著修复相应的缺损软组织,加快患者康复,提高治疗有效性,具有临床推广价值.     

ALK3基因在心肌细胞凋亡中的作用研究

目的 研究心脏特异性骨形态形成蛋白受体IA(BMPR1 A,又名ALK3)基因敲除小鼠心肌组织中的细胞凋亡情况,探讨ALK3基因在心肌细胞凋亡过程中的作用及细胞凋亡与室间隔缺损的关系. 方法 实验分为纯合子小鼠(α-MHC Cre+/-,ALK3 F/-),杂合子小鼠(α-MHCCre+/-,ALK3 F/+)和野生型小鼠(C57)3组,每组取5只.20只雌性α-MHCCre+/-,ALK3+/-小鼠和20只雄性ALK3 F/F小鼠交配获得心脏特异性ALK3基因敲除的纯合子小鼠(α-MHC Cre+/-,ALK3 F/-)和杂合子小鼠(α-MHC Cre+/-,ALK3 F/+);雌性和雄性C57小鼠各10只交配获得子代野生型小鼠;均取13.5d胚胎.提取胎膜DNA,PCR鉴定基因型.光镜下HE染色显示心脏组织形态,透射电镜观察心肌细胞的超微结构和凋亡情况,并以脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡率. 结果 光镜显示α-MHC Cre+/-,ALKS F/-小鼠存在室问隔缺损现象,α-MHC Cre+/-,ALK3 F/+小鼠和C57小鼠心脏形态正常;透射电镜和TUNEL提示α-MHC Cre+/-,ALK3 F/-小鼠心肌细胞凋亡现象较α-MHC Cre+/-,ALK3 F/+小鼠和C57小鼠严重. 结论 ALK3基因在调控心脏发育和心肌细胞凋亡过程中起重要作用.心脏特异性ALK3基因敲除小鼠中,室间隔缺损可部分归因于心肌细胞的过度凋亡.