生精固本丸对小鼠免疫功能的影响

Ｐ＜０．０１结果如表２所示，生精固本丸在２．５ｇ／ｋｇ、５ｇ／ｋｇ、１０ｇ／ｋｇ的剂量体内用药，对ＣｏｎＡ诱导的小鼠的Ｔ细胞的增殖反应有增强作用，而对ＬＰＳ诱导的小鼠Ｂ细胞的增殖反应效果不显著。香菇多糖是已知的免疫增强剂，生精固本丸与之相比作用相似。２．３生精固本丸对小鼠游泳耗竭的影响结果见表３。表３生精固本丸对小氧游泳耗竭的影响注：与对照组相比＊Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．００１结果表明，动物给药５ｇ／ｋｇ、１０ｇ／ｋｇ，连用４ｄ，游泳耗竭时间分别为１５．１±３．５及３５．０±５．３ｍｉｎ，与对照组相比均有显著性差异，表明本品具有较强的抗疲劳作用。而给药２．５ｇ／ｋｇ时，与对照组相比则无明显差异，提示本品具有明显的量效关系。     

儿童血清中性激素水平的测定与分析

本文通过对12岁男女儿童生长激素（GH）、促甲状腺素（TSH）、促卵泡成熟素（FSH）、睾酮（T）、雌二醇（E2）在血清中含量的测定，结果表明，12岁儿童血中FSH、T、E2三种性激素有明显地性别差异，其中男童T含量显著升高，且高于女童，差异极显著（P＜0．01）；女童FSH、E2含量高于男童，差异极显著（P＜0.01）。而同龄女童中来潮者与未潮者比较，来潮者T、FSH血清含量均高于未潮者，差异显著．血中GH与TSH比较．差异无显著性。进一步证明，青春期的发动及变化主要是“下丘－*-垂体－性腺轴系统”的活动增强所致。     

Ache、P-selectin、CDK5在病毒性脑炎中的表达及相关性研究

目的 探究乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase, Ache)、P-选择素(P-selectin)、细胞周期素依赖蛋白激酶5(cyclin-dependent kinase 5,CDK5)在病毒性脑炎(viral encephalitis, VE)中的表达及相关性。方法 本研究选取在本院健康体检及神经内科就诊治疗、住院治疗的病毒性脑炎患者130例作为研究对象,并纳入研究组,根据患者的病情时间将其分为急性期和恢复期,其中急性期组85例,恢复期组45例。根据患者的临床表现,将其分为轻度组和重度组,其中轻度组76例,重度组54例,选择同期在我院接受体检的健康患者60例作为对照组。应用丁酰硫代胆碱底物法检测Ache水平;酶联免疫吸附法检测血清P-selectin水平;CDK5分离试剂盒检测CDK5水平。观察研究组和对照组、急性期和恢复期及重度组和轻度组患者Ache、P-selectin、CDK5水平,分析病毒性脑炎患者Ache、P-selectin和CDK5之间相关性,利用ROC曲线比较Ache、P-selectin、CDK5单独检测及联合检测在VE中的诊断价值。结果 研究组A...     

血小板活化因子、癌胚抗原、糖类抗原724在结直肠癌中的表达及与临床病理特征的关系

目的:探讨血小板活化因子(PAF)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原724(CA-724)在结直肠癌(CRC)患者术前血清中的阳性表达率及与临床病理特征的关系、发病的独立危险因素。方法:选取2019年12月至2021年10月于包头医学院第一附属医院就诊的CRC患者75例为CRC组,另选取同时期在本院体检的健康志愿者75例为对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测CRC患者术前及对照组的晨空腹外周静脉血PAF含量;回顾性分析上述入组患者术前血清CEA、CA-724含量,进行统计分析。结果:(1)CRC组PAF、CEA、CA-724单独检测和联合检测的阳性率分别为25.33%、42.67%、30.67%、74.67%,均高于对照组,且联合检测的阳性率均高于单独检测指标的阳性率,组间差异均具有统计学意义(P<0.05);(2)单因素方差分析结果显示,血清CEA表达水平的影响因素为患者的淋巴结转移(P<0.05);血清CA-724表达水平的影响因素为患者的年龄(P<0.05);(3)二元Logistic回归分析结果显示,PAF表达在临床病理特征之间的差异无统计学意义(P&...     

调节性B淋巴细胞在视神经脊髓炎谱系疾病患者外周血中的表达和意义

背景 调节性B淋巴细胞(Breg)是一类具有负向免疫调节作用的细胞,在多种自身免疫性疾病中表达异常,视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)系自身免疫性疾病,目前关于Breg在NMOSD患者外周血中的表达和意义的研究较少。目的 研究Breg在NMOSD患者外周血中的表达和意义。方法 选取2019年6月—2021年12月新疆医科大学第一附属医院神经内科收治的NMOSD患者55例作为NMOSD组,选取同期本院体检正常的健康志愿者50例作为对照组。运用流式细胞仪检测两组研究对象外周血中CD19⁺CD24^hiCD38^hi Breg、CD19⁺CD24^hiCD27⁺Breg的表达。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测和比较两组研究对象血清中白介素10(IL-10)、白介素35(IL-35)和转化生长因子β1(TGF-β1)的水平。结果 NMOSD组患者CD19⁺CD24^hiCD38^hi Breg、CD1...     

高脂饮食诱导的内脏肥胖小鼠模型存在性别差异

目的:比较不同性别BALB/c小鼠采用高脂饮食建立肥胖模型的差异。方法:32只4周龄无特定病原体级BALB/c小鼠（雌雄各半）随机分为雌性对照组、雌性高脂组、雄性对照组和雄性高脂组,每组8只。雌性对照组和雄性对照组采用普通饮食,雌性高脂组和雄性高脂组采用高脂饲料喂养,喂养12周后测量小鼠体重、内脏脂肪比、空腹血糖、葡萄糖耐量、血脂、代谢相关激素水平,并采用16S rRNA测序检测小鼠粪便菌群构成。结果:高脂饮食干预导致雄性小鼠体重和内脏脂肪比明显增加,病理表现为单个脂肪面积明显增大,肝脏脂肪滴堆积,总胆固醇、空腹血糖、口服糖耐量试验时间-血糖曲线下面积以及血清胰岛素水平明显上升（均P<0.05）,并出现明显胰岛素抵抗（P<0.01）。而雌性高脂组体重、内脏脂肪比、血清胰岛素和瘦素水平与雌性对照组差异均无统计学意义（均P>0.05）。高脂干预后小鼠肥胖相关肠道菌群相对丰度显著变化并存在性别差异,其中雄性高脂组肥胖相关菌属（如布劳特菌）相对丰度明显增加,菌群结构变化更明显。结论:高脂饮食喂养12周4周龄BALB/c雄性小鼠可稳定建立以内脏脂肪堆积、代谢功能紊乱和肠道菌群变...     

ACE2基因通过调控Nrf2/HO-1通路改善肾缺血再灌注损伤

目的 探讨血管紧张素转化酶2(ACE2)对缺氧复氧诱导的肾小管上皮细胞HK-2氧化应激、炎症、凋亡及核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路的影响。 方法 将ACE2慢病毒转染HK-2细胞,按照实验需要分为常氧组(Control组)、缺氧复氧模型组(H/R组)、缺氧复氧转染阴性对照慢病毒组(H/R-NC组)和缺氧复氧转染ACE2慢病毒组(H/R-ACE2组)。细胞经H/R处理后,通过CCK-8法检测细胞活力;RT-PCR及ELISA法检测炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)水平;比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)表达水平;Western blotting法检测胱天蛋白酶3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、Nrf2、HO-1的蛋白水平。采用Nrf2抑制剂ML385以及HO-1抑制剂SnPPIX抑制Nrf2/HO-1通路,Western blotting法检测Caspase-3、Bcl-2、Bax、Nrf2、HO-1的蛋白表达水平变化,比色法检测SOD和MDA表达变化。 结果 与Control组相比,H/R组细胞活力降低(t=7.58,P<0.001),MDA含量和炎症因子IL-6、TNF-α和IL-1β表达水平以及细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax蛋白水平均增加(t_MDA=11.08,P_MDA<0.001;t_PCR-IL-6=5.82,P_PCR-IL6<0.001;t_PCR-TNF-α=7.69,P_PCR-TNF-α<0.001;t_PCR-IL-1β=4.80,P_PCR-IL-1β=0.001;t_ELISA-IL-6=34.11,P_ELISA-IL-6<0.001;t_ELISA-TNF-α=14.12,P_ELISA-TNF-α<0.001;t_ELISA-IL-1β=9.63,P_ELISA-IL-1β<0.001;t_Caspase-3=2.73,P_Caspase-3=0.026;t_Bax=27.75,P_Bax<0.001),SOD活性、Bcl-2和ACE2蛋白水平下降(t_SOD=7.74,P_SOD<0.001;t_Bcl-2=75.49,P_Bcl-2<0.001;t_ACE2=11.41,P_ACE2<0.001)。与H/R组相比,H/R-ACE2组细胞活力增加(t=3.61,P=0.002),MDA含量和炎症因子IL-6、TNF-α和IL-1β表达水平以及细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax蛋白水平均下降(t_MDA=6.15,P_MDA<0.001;t_PCR-IL-6=3.34,P_PCR-IL-6=0.006;t_PCR-TNF-α=3.65,P_PCR-TNF-α=0.007;t_PCR-IL-1β=4.06,P_PCR-IL-1β=0.004;t_ELISA-IL-6=14.62,P_ELISA-IL-6<0.001;t_ELISA-TNF-α=10.42,P_ELISA-TNF-α<0.001;t_ELISA-IL-1β=8.65,P_ELISA-IL-1β<0.001;t_Caspase-3=3.74,P_Caspase-3=0.006;t_Bax=30.52,P_Bax<0.001),SOD活性、Bcl-2和ACE2蛋白水平增加(t_SOD=3.58,P_SOD=0.007;t_Bcl-2=63.86,P_Bcl-2<0.001;t_ACE2=58.72,P_ACE2<0.001),Nrf2/HO-1信号通路被激活蛋白水平增加(t_Nrf2=44.55,P_Nrf2<0.001;t_HO-1=14.19,P_HO-1<0.001)。然而ML385和SnPPIX处理会抑制ACE2基因过表达在H/R中HK-2细胞的保护作用(F_Bax=11.02,P_Bax=0.003;F_Bcl-2=21.48,P_Bcl-2<0.001;F_Caspase-3=20.80,P_Caspase-3<0.001;F_SOD=133.49,P_SOD<0.001;F_MDA=14.06,P_MDA=0.001)。 结论 ACE2在HK-2细胞缺氧复氧损伤中具有抑制氧化应激、调节炎症、改善凋亡的作用,Nrf2/HO-1信号通路发挥重要作用。     

老年全身麻醉患者血清ADP、S-100β蛋白及HIF-1α水平与术后认知功能障碍的相关性分析

目的探讨老年全身麻醉患者血清脂联素(ADP)、S-100β蛋白及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)水平与术后认知功能障碍(POCD)的相关性。方法选取南阳市中心医院2017年1月至2019年1月收治的159例接受手术治疗的老年患者,根据术后简易精神状态检查表(MMSE)评分分为POCD组(MMSE<27分,n=53)和非POCD组(MMSE≥27分,n=106),比较两组患者手术前后ADP、S-100β蛋白、HIF-1α水平变化,Pearson相关性分析MMSE评分与血清ADP、S-100β蛋白、HIF-1α水平的相关性,受试者操作特征(ROC)曲线分析血清ADP、S-100β蛋白、HIF-1α水平对老年全身麻醉POCD的预测价值。结果术后两组血清ADP水平和MMSE评分均明显降低,S-100β蛋白、HIF-1α水平明显提升,POCD组较非POCD组改变更明显(P<0.05);Pearson相关性分析显示,POCD组术后MMSE评分与血清ADP水平呈正相关,与S-100β蛋白、HIF-1α水平呈负相关(P<0.05);ROC曲线显示,ADP+S-100β蛋白+HIF-1α预测老年全身麻醉患者POCD的曲线下面积(AUC)、敏感度、特异度高于各指标单独预测。结论老年全身麻醉POCD患者血清ADP水平明显降低,S-100β蛋白和HIF-1α水平明显提升,与POCD发生密切相关,联合检测能提升POCD预测价值。     

lncRNA HOTAIR/miR-17-5p/Smad7通路调控激素性股骨头坏死的机制研究

目的 研究lncRNA HOTAIR对激素性股骨头坏死(steroidinduced necrosis of femoral head,SONFH)的影响。方法收集激素性股骨头坏死患者骨髓组织25例,正常对照组为25例股骨颈骨折患者。培养人骨髓间充质干细胞(hBMSCs),用地塞米松(DEX)培养,CCK-8测定细胞增殖。用HOTAIR过表达载体或miR-17-5p模拟物转染细胞。hBMSCs分为hBMSCs组、hBMSCs+成骨诱导组、hBMSCs+成骨诱导+空载组、hBMSCs+成骨诱导+过表达HOTAIR组、hBMSCs+成脂诱导组、hBMSCs+成脂诱导+空载组和hBMSCs+成脂诱导+过表达HOTAIR组。RT-qPCR测HOTAIR、miR-17-5p、Smad7、RUNX2、RRAR-γ的mRNA 表达。Western blot法检测 Smad7蛋白的表达。双荧光素酶报告基因测法确认HOTAIR和miR-17-5p间的结合。碱性磷酸酶(ALP)活力检测试剂盒与茜素红染色评估细胞的成骨分化;油红O染色评估细胞的成脂分化。结果 HOTAIR和 Smad7在激素性股骨头坏死组织中表达上调,而miR-17-5p表达下调(P均＜0.05)。双荧光素酶报告实验证实hBMSCs中HOTAIR的直接结合靶点是miR-17-5p,而 Smad7是miR-17-5p的靶基因。HOTAIR的过表达诱导了hBMSCs的成脂分化和RRAR-γ表达,并抑制了成骨分化和RUNX2表达(P均＜0.05)。结论 过表达lncRNA HOTAIR直接靶向miR-17-5p并抑制hBMSCs的成骨分化,还能够促进成脂分化和 Smad7的表达。     

藏红花素抑制NLRP3炎性小体对急进高原重度失血性休克大鼠肾脏损伤的保护作用

目的 研究藏红花素对急进高原重度失血性休克大鼠肾损伤的保护作用及保护机制。方法 复制急进高原重度失血性休克大鼠模型并给予藏红花素。观察各组大鼠生存时间,记录不同时刻平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)及SpO₂,药物复苏3h后或大鼠死亡即刻(生存时间不足3h)处死大鼠留取血液。测定血清中肾功能指标和肾组织的炎性细胞因子。Western blot法检测NLRP3及caspase-1的蛋白表达情况。结果 藏红花素可提高失血性休克大鼠生存率及生存时间,并改善MAP及血氧饱和度(peripheral capillary oxygen saturation,SpO₂)。经藏红花素干预后肾功能指标及炎性细胞因子呈剂量依赖性降低,同时可呈剂量依赖性抑制肾组织中NLRP3及caspase-1蛋白表达。结论藏红花素抑制NLRP3炎性小体可能是急进高原失血性休克大鼠肾损伤的保护机制。