丙戊酸钠治疗对血清胰岛素、体重指数的影响

目的探讨丙戊酸钠抗癫痫治疗对血清胰岛素、体重指数的影响,血清胰岛素的改变与患者的体重指数的改变的相关性,以及胰岛素抵抗的可能机制。方法以丙戊酸钠治疗超过3个月的25例癫痫患者为治疗组,15例未经丙戊酸钠治疗癫痫患者作为对照组来比较,检测患者体重、身高、血糖、胰岛素水平,比较两组的体重指数(BMI)、稳态模式评估指数(HOMA)和胰岛素水平。结果丙戊酸钠治疗组的HOMA指数(1．6811±0．6492)与对照组(1．1053±0．6129)比较有增高,治疗组BMI(23．634±2．5304)高于对照组(21．8573±2．2458),治疗组血清胰岛素(7．2080±2．5521)MU/L高于对照组(4．5413±1．1767)MU/L。结论丙戊酸钠治疗可能引起血清胰岛素增高并通过诱导导致胰岛素抵抗,从而导致患者体重增加。     

肝源性糖尿病的诊断与治疗

目的:通过回顾性分析,进一步探讨、研究肝源性糖尿病的病因、临床表现、诊断、治疗及预后。方法:回顾性分析1993-2003 年我院收治45例肝源性糖尿病患者资料。结果: 肝源性糖尿病的发生并不受肝功能损害程度的影响,一般症状较轻,并发症较少。结论: 肝源性糖尿病与肝硬化病程长短及肝功能损害程度不相关,治疗后随肝损害减轻而好转。     

气管、肺（060153～060223）

中国肺癌死亡趋势分析及发病、死亡的估计与预测；树突状细胞对自体CIK细胞体外杀伤肺腺癌细胞影响的研究；中国非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体突变的研究；中期因子蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床意义；非小细胞肺癌组织中VEGF-C和VEGFR-3的表达及临床意义；应用组织芯片技术检测KAI1、MRP-1、FAK蛋白在肺癌组织中的表达；[编者按]     

来得时笔注射胰岛素的健康教育

通过对52例应用来得时笔注射胰岛素的在院糖尿病患者实行一对一的知识教育及强化训练等健康教育，使患者掌握了得时笔的注射技术及保养维护及对不良反应的观察，消除因使用不当引致的不良后果，减少患者并发症的发生。     

α-干扰素治疗肝癌耐药性机制的研究

目的观察α-干扰素(IFN-α)治疗肝癌产生耐药性的过程,探讨其机制。方法裸鼠肝内原位接种裸鼠人肝癌高转移裸鼠模型LCI-D20肿瘤组织,随机分为7组,每组6只。其中治疗组于接种肿瘤后第2天皮下注射给予IFN-α(1．5×10~7 U/kg体重/d)20 d,治疗组A和B裸鼠于停药后第1和21天分别被处死；治疗组C和D于停药后第21天再次给予同剂量IFN-α(1．5×10~7 U/kg体重/d)联合格列卫(100mg/kg体重/d,灌胃)治疗20 d。对照组E～G分别在接种肿瘤后第28、48、68天被处死。观察裸鼠体重,肿瘤大小、体积,检测血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)浓度、肿瘤组织微血管密度。抽提A、D、E、G各组总RNA做关于血管生成SuperArray基因芯片。结果A～G组肿瘤的大小分别为0．27、1．54、3．22、2．23、0．68、1．93、3．98 g,其中组A和组E,组D和组G相比,肿瘤大小差异有统计学意义(P＜0．05)。外周血VEGF浓度组A和组E,组C、D和组G相比差异有统计学意义(P＜0．05)。芯片结果提示在IFN-α治疗过程中,肝癌组织VEGF mRNA和裸鼠血清中的VEGF仍保持较低水平,而PDGF-AA mRNA的表达水平逐渐升高。组A微血管密度显著低于组E,而在组C和组G间差异无统计学意义。HE染色显示治疗组与对照组相比,异常核分裂象增多,肿瘤周围包膜变薄,纤维成分减少。结论肝癌可对IFN-α治疗产生耐药性,可能的机制为肝癌肿瘤血管生成由VEGF依赖转化为PDGF依赖。     

碎石术对肾结石患者肾功能损害的观察

目的 探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和表皮生长因子（EGF）在经尿道体外冲击波碎石术（ESWL）的变化和规律。方法采用放射免疫分析法，选择性地对50例肾单发结石患者ESWL前后TNF-α和EGF含量进行测定。结果碎石后尿中TNF-α含量在1～4d与术前比较总体水平明显升高（t=2．22，P〈0．05），术后2d TNF-α含量明显高于术后4d（t=2．82，P〈0.01），第5天水平回落，与术前比较差异无统计学意义（P〈0．05）；EGF的含量术后明显高于术前（t=2．28，P〈0．05）。结论TNF-α和EGF水平可能提示肾小管细胞的自身炎症过程及与肾损害的发生机制密切相关。     

经皮穿刺^125Ⅰ粒子植入治疗胃肠道肺转移瘤短期疗效观察

胃肠道肺转移瘤患者20例（56个病灶）．其中单肺13例、双肺7例。利用计算机三维立体定向治疗计划系统计算布源，在CT引导下将^125Ⅰ粒子植入肺转移瘤灶内。观察2个月．56个病灶中CR32个，PR19个，NC5个．总有效率91．1％，2个月内无死亡病例，并发气胸2例、咯血痰2例、胸腔出血1例（均经常规治疗后好转）。认为胃肠道肺转移瘤肺内病灶5个以下、最大直径不超过3cm者，采用CT导向^125Ⅰ粒子植入治疗，创伤小，并发症少，近期疗效好。     

胰岛素受体基因多态性与脑梗死发病关系的研究

用聚合酶链反应—限制性片段多态性技术（PCR）检测35例脑梗死患者（脑梗死组）和25例同期健康查体者（对照组）的胰岛素受体基因17外显子1058位点多态性，并测定75g葡萄糖负荷后的糖耐量、胰岛素水平。结果脑梗死组胰岛素受体基因17外显子多态性出现频率（40％）明显高于对照组（12％）；非肥胖者出现频率（66．7％）明显高于肥胖者（20％）。肥胖者空腹血糖及75g葡萄糖负荷后30、60和120min血糖、胰岛素水平均明显高于非肥胖者。认为胰岛素受体基因多态性（C-T）与脑梗死发病有关；胰岛素受体1058位基因可能是脑梗死的易感基因。     

诺和锐30和诺和灵30R治疗2型糖尿病的疗效观察

2型糖尿病患大多有残余的胰岛β细胞功能，在应用胰岛素治疗的2型糖尿病患中大部分可以通过每日两次皮下注射而达到理想的血糖控制，故双时相胰岛素如诺和灵30R或诺和灵50R已广泛应用于临床。但仍需餐前30分钟皮下注射才能使餐后血糖控制理想。这是因为影响胰岛素吸收和药效重要的一点是药理剂量的胰岛素进入人体内，需由六聚体或二聚体解离成单体才能发挥作用，这使得胰岛素注射后吸收延迟达30分钟，并使整个吸收发挥药效的时间延长。     

细胞因子与2型糖尿病及胰岛素抵抗的相关性研究

目的 研究2型糖尿病及胰岛素抵抗患者白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）及肿瘤坏死因子α（TNF—α）的变化，分析细胞因子与糖尿病及胰岛素抵抗的相关性。方法 采用酶联免疫吸附法测定90例2型糖尿病患者及30例正常人血清各细胞因子浓度，并同时测定空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白、空腹胰岛素（FINS）及空腹C肽（FCP）水平，分析其与细胞因子的相关性。结果 与正常对照组比较2型糖尿病组血清细胞因子的含量均明显增高（P〈0．01、P〈0．05）；胰岛素抵抗组的IL-6、TNF—α升高与非胰岛素抵抗组比较差异有统计学意义（P〈0．05），胰岛素抵抗与细胞因子的增高密切相关。结论 2型糖尿病患者存在着细胞因子的过度激活，并与胰岛素抵抗密切相关，细胞因子在2型糖尿病及胰岛素抵抗的发生发展中起着重要的作用。