亮蓝嵴联合血清胃蛋白酶原对胃粘膜肠上皮化生的诊断价值

目的 探讨亮蓝嵴(light blue crest LBC)联合血清胃蛋白酶原(serum pepsinogen sPG)对胃粘膜肠上皮化生的诊断价值.方法 采用回顾性研究方法对2015年6月—2016年9月在该院门诊及住院已行NBI-ME检查的142例并确诊为慢性胃炎的患者进行检查,根据窄带成像放大内镜(narrow band imaging-magnifying endoscopy NBI-ME)检查是否观察到LBC及血清胃蛋白酶原I(serum pepsinogen I sPGI)是否下降,分为4组,分别为LBC(+)-sPG(+),LBC(+)-sPG(-),LBC(-)-sPG(+),LBC(-)-sPG(-).以病理标准评估上述4组肠上皮化生的活检预测率,比较LBC联合sPG与单独用LBC预测肠上皮化生阳性率的差异性.结果 经LBC(+)-sPG(+)检出胃粘膜肠上皮化生率显著高于LBC(+)-sPG(-)组(96.36%vs 31.25%,P<0.05),LBC(+)-sPG(+)组肠上皮化生的检出率显著高于LBC(+)组(96.36%VS 81.69%,P<0.05);经LBC(+)-sPG(-)组检出胃粘膜肠上皮化率显著高于LBC(-)-sPG(+)组(31.25%vs 12.90%,P<0.05);LBC(-)-sPG(+)组与LBC(-)-sPG(-)组检出率差异无统计学意义(12.90%vs 7.50%,P>0.05).结论 亮蓝嵴联合血清胃蛋白酶原可提高胃粘膜肠上皮化生的检出率,可作为一种联合检查手段向临床推广.     

Hp感染诱导胃黏膜上皮细胞凋亡与IFN-γ、IL-4蛋白表达的关系

目的分析幽门螺杆菌(Hp)感染诱导的胃黏膜上皮细胞凋亡与γ-干扰素(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)蛋白表达之间的相关性,分析Hp感染使胃黏膜上皮细胞凋亡的机制。方法选择2015年2月-2016年2月医院收治的胃病患者104例,统计分析不同类型胃病患者的Hp感染率、上皮细胞凋亡率及IFN-γ、IL-4蛋白表达情况,按照是否Hp感染将患者分为Hp阳性组和阴性组,统计两组患者的上皮细胞凋亡率、IFN-γ、IL-4蛋白表达情况。结果胃炎患者Hp阳性率最高为92.86%,胃溃疡患者为75.76%,胃癌患者最低为82.76%(P<0.05);胃炎、胃癌患者的IFN-γ蛋白表达高于胃溃疡患者,胃癌患者高于胃炎患者(P<0.05);胃溃疡患者的IL-4蛋白表达高于胃炎和胃癌患者,胃炎患者高于胃癌患者(P<0.05);Hp阳性组患者上皮细胞凋亡率、IFN-γ蛋白表达高于阴性组,IL-4蛋白表达低于阴性组(P<0.05)。结论 Hp感染增加了胃黏膜上皮细胞凋亡率,为胃肿瘤的发生提供了细胞增殖、凋亡异常的基础,其凋亡与促进IFN-γ蛋白表达和抑制IL-4蛋白表达相关。     

加味黄芪建中汤治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生

目的:观察加味黄芪建中汤对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)伴肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)患者的临床疗效及对细胞因子的影响。方法:186例CAG伴肠上皮化生患者按照随机数字表法分为治疗组和对照组各93例。对照组给予胃复春片,治疗组给予加味黄芪建中汤。比较两组患者临床疗效、肠上皮化生程度改善情况及治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)、胃蛋白酶原I(pepsinogenI,PGI)及PGⅠ/PGⅡ(PGR)的水平。结果:治疗后,治疗组和对照组有效率分别为92. 47%、77. 42%,两组比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。治疗后,治疗组肠上皮化生改善程度优于对照组(P 0. 05)。治疗组患者TNF-α、IL-23、PGⅠ及PGR水平改善程度优于对照组(P 0. 05),差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论:加味黄芪建中汤可以有效改善CAG伴肠上皮化生患者的临床症状、减轻肠上皮化生程度甚至逆转肠上皮化生,临床疗效显著。     

刘全让教授从痰瘀论治慢性萎缩性胃炎伴肠化生

慢性萎缩性胃炎伴肠化生是常见的消化系统疾病,有可能发展为胃癌。目前西医主要以根除幽门螺杆菌感染和对症治疗为主,难以逆转肠化生,故临床疗效不佳。刘全让教授总结各家经验和结合自身认识,发现痰瘀互结是其主要病因病机,消痰化瘀为治疗法则,使用虫类药、三七粉消瘀散结,不仅明显改善临床症状,还可以逆转萎缩、肠化生。     

上消化道Dieulafoy病的诊断与治疗

Dieulafoy病又称胃黏膜下恒径动脉破裂出血,系胃黏膜下动脉先天发育异常所致,占上消化道出血的0．3％,有报道称其病死率高达61％。该病由于病灶微小,易被漏诊、误诊,加之出血量大且急速,短时间即可导致休克,应引起高度重视。我科2001年～2008年以来28例病例,现将诊断及治疗做一回顾分析。现报告如下。     

猴头菌片对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用及其机制

目的探索猴头菌片对胃黏膜损伤的保护作用,并探索其可能的机制。方法使用猴头菌片0.25、0.5、1.0 g/kg剂量灌胃大鼠,每日1次,连续7 d;末次给药后1 h,灌胃无水乙醇5 m L/kg,1 h后观察胃黏膜损伤程度及病理改变,吸取胃液检测pH和胃蛋白酶活性,刮取胃黏膜检测氨基己糖、前列腺素E2(PGE2)和白细胞介素1β(IL-1β)含有量。结果猴头菌片可明显降低胃黏膜的损伤程度,减轻胃黏膜的充血、出血、水肿和坏死,对抗胃蛋白酶活性的降低,抑制胃黏膜层氨基己糖含有量的下降,而对PGE2、IL-1β含有量和胃液pH值的升高无明显影响。结论猴头菌片对胃黏膜损伤具有明显的保护作用,其机制与抑制胃黏膜层氨基己糖含有量下降有关。     

如何诊断和治疗巴氏食管

人的消化道内黏膜就像衣服的＂衬里＂一样,而且在不同部位有不同的结构。正常的食管黏膜是由复层鳞状上皮细胞构成的（因为将其放在显微镜下观看颇像层层排列的鱼鳞）。胃黏膜与食管黏膜完全不同。胃黏膜是由单层柱状上皮细胞构成的。