Hp感染诱导胃黏膜上皮细胞凋亡与IFN-γ、IL-4蛋白表达的关系

目的分析幽门螺杆菌(Hp)感染诱导的胃黏膜上皮细胞凋亡与γ-干扰素(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)蛋白表达之间的相关性,分析Hp感染使胃黏膜上皮细胞凋亡的机制。方法选择2015年2月-2016年2月医院收治的胃病患者104例,统计分析不同类型胃病患者的Hp感染率、上皮细胞凋亡率及IFN-γ、IL-4蛋白表达情况,按照是否Hp感染将患者分为Hp阳性组和阴性组,统计两组患者的上皮细胞凋亡率、IFN-γ、IL-4蛋白表达情况。结果胃炎患者Hp阳性率最高为92.86%,胃溃疡患者为75.76%,胃癌患者最低为82.76%(P<0.05);胃炎、胃癌患者的IFN-γ蛋白表达高于胃溃疡患者,胃癌患者高于胃炎患者(P<0.05);胃溃疡患者的IL-4蛋白表达高于胃炎和胃癌患者,胃炎患者高于胃癌患者(P<0.05);Hp阳性组患者上皮细胞凋亡率、IFN-γ蛋白表达高于阴性组,IL-4蛋白表达低于阴性组(P<0.05)。结论 Hp感染增加了胃黏膜上皮细胞凋亡率,为胃肿瘤的发生提供了细胞增殖、凋亡异常的基础,其凋亡与促进IFN-γ蛋白表达和抑制IL-4蛋白表达相关。     

加味黄芪建中汤治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生

目的:观察加味黄芪建中汤对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)伴肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)患者的临床疗效及对细胞因子的影响。方法:186例CAG伴肠上皮化生患者按照随机数字表法分为治疗组和对照组各93例。对照组给予胃复春片,治疗组给予加味黄芪建中汤。比较两组患者临床疗效、肠上皮化生程度改善情况及治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)、胃蛋白酶原I(pepsinogenI,PGI)及PGⅠ/PGⅡ(PGR)的水平。结果:治疗后,治疗组和对照组有效率分别为92. 47%、77. 42%,两组比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。治疗后,治疗组肠上皮化生改善程度优于对照组(P 0. 05)。治疗组患者TNF-α、IL-23、PGⅠ及PGR水平改善程度优于对照组(P 0. 05),差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论:加味黄芪建中汤可以有效改善CAG伴肠上皮化生患者的临床症状、减轻肠上皮化生程度甚至逆转肠上皮化生,临床疗效显著。     

胃祺饮加减治疗气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎32例

目的观察胃祺饮加减治疗气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎的临床及病理疗效。方法将62例气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎患者随机分为治疗组(32例)和对照组(30例)。两组均给予西医常规治疗,对照组在此基础上加用硒酵母胶囊及替普瑞酮胶囊,治疗组予胃祺饮加减治疗。两组均治疗3个月,观察临床疗效、病理疗效,比较中医证候积分的变化情况。结果(1)治疗组、对照组总有效率分别为90.6%、56.7%;两组临床疗效比较,治疗组优于对照组(P0.05)。(2)治疗前后组内比较,两组中医证候积分均较治疗前减少(P0.05);组间治疗后中医证候积分差值比较,差异有统计学意义(P0.05)。(3)治疗组、对照组腺体萎缩的总有效率分别为62.5%、30.0%,肠上皮化生的总有效率分别为58.1%、27.6%;两组病理疗效比较,治疗组优于对照组(P0.05)。结论胃祺饮加减治疗气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎疗效满意,能明显改善患者的临床症状,并在一定程度上逆转胃黏膜固有腺体的萎缩及肠上皮化生。     

穴位埋线对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜及血清炎症因子表达的影响

目的:观察穴位埋线对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜及血清炎症因子表达的影响,探讨其改善CAG的机制。方法:将60只成年SD雄性健康大鼠随机分为空白组12只与造模组48只,采用自由饮用100μg/mL的N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液,并配合饥饱失常法造模,造模成功后随机分为埋线组10只、模型组9只、自然恢复组10只,模型组大鼠予以立即剖杀,采取相关标本以备检,自然恢复组、空白组不予干预措施,埋线组大鼠予以"足三里"(双)、"脾俞"(双)、"中脘穴"埋线治疗,每10 d治疗1次,共治疗6次,各组均正常饲养。采用肉眼和HE染色观察各组大鼠胃黏膜、体质量,采用ELISA法检测各组大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达。结果:①肉眼、光镜下各组大鼠胃黏膜有显著性差异,与自然恢复组相比,埋线组改善明显;②与自然恢复组相比,埋线组大鼠体质量增加明显(P0.05);③与空白组相比,模型组、自然恢复组IL-1β、IL-6、TNF-α表达均升高(P0.01);④与自然恢复组相比,埋线组IL-1β、IL-6、TNF-α表达均降低(P0.01);⑤与模型组相比,自然恢复组IL-1β、IL-6、TNF-α表达稍升高,差异无统计学意义(P 0.05)。结论:穴位埋线疗法可能通过降低炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达从而起到抗胃黏膜损伤的作用。     

刘全让教授从痰瘀论治慢性萎缩性胃炎伴肠化生

慢性萎缩性胃炎伴肠化生是常见的消化系统疾病,有可能发展为胃癌。目前西医主要以根除幽门螺杆菌感染和对症治疗为主,难以逆转肠化生,故临床疗效不佳。刘全让教授总结各家经验和结合自身认识,发现痰瘀互结是其主要病因病机,消痰化瘀为治疗法则,使用虫类药、三七粉消瘀散结,不仅明显改善临床症状,还可以逆转萎缩、肠化生。     

上消化道Dieulafoy病的诊断与治疗

Dieulafoy病又称胃黏膜下恒径动脉破裂出血,系胃黏膜下动脉先天发育异常所致,占上消化道出血的0．3％,有报道称其病死率高达61％。该病由于病灶微小,易被漏诊、误诊,加之出血量大且急速,短时间即可导致休克,应引起高度重视。我科2001年～2008年以来28例病例,现将诊断及治疗做一回顾分析。现报告如下。     

胃炎1号方对胃癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞缺氧及缺氧耐受的影响

目的研究胃炎1号方(党参、白芍、蒲公英等)对胃癌前病变的大鼠胃黏膜上皮细胞缺氧及缺氧耐受的影响。方法 40只大鼠随机分为空白组、模型组、维酶素组和胃炎1号方组。除空白组外,其他组大鼠采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)和小承气汤建立癌前病变大鼠模型。给药10周后,观察胃黏膜上皮微血管超微结构,测定胃黏膜上皮缺氧诱导因子-1α(Hif1a)mRNA、HIF-1α、血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白的表达。结果与空白组相比,模型组胃黏膜上皮微血管数量减少,管腔严重狭窄或扩张,内壁不光滑,有粘附,血管内皮细胞肿胀;Hif1a mRNA表达有升高趋势,HIF-1α、VEGF蛋白呈异常表达;与模型组相比,胃炎1号方组改善了胃癌前病变大鼠胃黏膜血管病变,显著降低Hif1a mRNA、HIF-1α、VEGF蛋白的表达。结论胃炎1号方可改善胃癌前病变大鼠胃黏膜上皮缺氧及缺氧耐受,并促进血管新生。