活检胃粘膜中ras、p16、p53的表达及与HP感染的关系

为探讨癌相关基因与幽门螺杆菌感染在胃粘膜病变中有无相互作用关系,随机对１３６例胃镜检查的慢性浅表性胃炎,慢性萎缩性胃炎,胃溃疡,胃癌患者的胃粘知检进行了癌相关基因ｒａｓ,ｐ１６,ｐ５３及ＨＰ检测。结果显示ｒａｓ,ｐ１６ｐ５３在胃癌的阳性表达均高于胃炎和胃溃疡,经统计不处理除ｒａｓ外差异均无显著性意义,ＨＰ阳性的胃癌中,ｒａｓ和ｐ５３阳性表达均高于胃炎和胃溃疡,而ｐ１６的阳性表达则低于胃炎;     

环氧化酶-2基因启动子甲基化及表达与胃黏膜病变的关系

目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.     

间接测定胃黏膜pH值对脑外伤患者的预警意义

间接测定胃黏膜ｐＨ值 (简称胃ｐＨｉ值 )是判断组织摄取和利用氧能力有效且无创的方法。笔者通过对 31例脑外伤病人的临床资料分析 ,探讨间接测定胃ｐＨｉ值对脑外伤患者预后的预警意义 ,同时建立预测患者预后的判别方程式 ,以供临床参考。资料与方法1.一般资料 :共收集急性闭合性脑外伤住院病人 31例 (不除外颅底骨折 ) ,无明显其他部位合并伤 ,且伤前体健。男 18例 ,女 13例 ;年龄 (40 .5± 8.4)岁。入院时ＡＰＡＣＨＥＩＩ评分 (急性生理学和慢性健康评估评分 )为 17.4± 2 .5 (正常值15分 ) ,ＧＣＳ昏迷评分为 7.2 3± 1.2 0。全部病例…     

胃粘膜肠化及异型增生和胃癌组织中多基因异常

目的 探讨多种基因改变在癌前病变及胃癌组织中的作用.方法 应用PCR-RFLP,PCR-SSCP,RT-PCR及免疫组化技术同时对60例肠化生,30例异型增生及52例胃癌组织中抑癌基因APC,MCC,DCC,YNZ22,p53及癌基因Ki-tas,Bcl-2多种变异形式进行检测.结果 随着肠化生粘膜向异型增生、胃癌的发展,多种基因改变的频率逐步升高,胃癌组织中APC,DCC,YNZ22,p53,Bcl-2的改变频率分别为57.7%(30/52),43.1%(22/51),51.6%(16/31),67.3%(35/52),68.6%(35/51)显著高于肠化生上述基因的改变(APC 33.3%,DCC 4.3%,YNZ22 19.4%,p5326.7%,/Bcl-2 33.3%)(P＜0.05,0.01).异型增生组织中DCC基因改变为12.5%(3/24),也显著低于胃癌组织中的改变.Ⅲ型肠化中APC及bcl-2基因蛋白表达率分别为61.1%,55.6%,p53突变及蛋白表达率为57.1%,27.8%,显著高于I,Ⅱ型肠化中APC,Bcl-2蛋白表达率(6.3%,23.8%)(P＜0.01,0.05)及p53突变及蛋白表达率(18.2%,2.4%)(P＜0.05).肠型胃癌APC,p53,Ki-ras突变率分别为52.9%;82.4%;29.4%,显著高于胃型胃癌各基因的突变(APC 18.2%;p53 45.8%;Ki-raS 3.0%)(P＜0.05).肠型胃癌APC,Ki-ras,bcl-2基因的蛋白表达率分别为76.5%;41.2%;93.8%,胃型胃癌分别为30.3%;3.0%;54.5%,两型相比差别显著(P＜0.01,0.05).APC,p53及Bcl-2基因可能是肠化生癌变及肠型胃癌的热点基因.肠化生及异型增生阶段即可检测到基因改变的累积现象,但以胃癌组织中最显著.结论 多种基因改变的累积与胃癌的发生及演进密切相关.不同类型肠化生分子改变机制不同.APC,p53及Bcl-2基因有可能成为肠型胃癌早期诊断的分子标志.     

幽门螺杆菌性胃炎中萎缩和肠化生与CagA基因的相关研究

幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染与慢性胃炎密切相关 ,现已阐明 ,Ｈｐ相关胃炎在经过若干年后 ,可进展至萎缩性胃炎和肠化生［１］。造成上述后果的原因可能涉及环境因素,宿主因素及Ｈｐ菌株间毒力不同等因素。本文采用人胃活检标本中Ｈｐ 作基因组ＤＮＡ的ＰＣＲ技术,测定胃粘膜中的ＣａｇＡ基因,探讨具有ＣａｇＡ基因的Ｈｐ 菌株感染状况及其与萎缩性胃炎（ＣＡＧ）和肠化生 (ＩＭ )的关系。一、研究对象：１９９８年３～９月期间安排做上消化道内镜检查的患者前瞻地登记于本研究。若患者在检查前２个月内接受过抗溃疡药物或抗生素治疗或胃手术…     

慢性胃炎患者胃黏膜环氧合酶-2的表达

目的　探讨环氧合酶 (COX - 2 )表达与胃黏膜病变的相关性。方法　胃黏膜标本共 1 2 0例 ,采用免疫组织化学技术对胃黏膜COX - 2蛋白表达进行检测。结果　胃窦黏膜表面上皮和固有腺上皮的胞浆中 ,均可见到COX - 2蛋白表达。COX - 2蛋白表达在不同性别、年龄的患者间 ,差异无显著性。不同胃黏膜病变COX - 2蛋白表达阳性百分率以不典型增生最高 (90 % ) ,其次为肠组织转化 (80 % )、慢性萎缩性胃炎(5 0 % ) ,其差异有显著性 (P <0 0 0 1 )。在COX - 2蛋白强阳性表达中 ,以胃癌前病变 (不典型增生和肠组织转化 )为主 ,占 72 2 % ;而在COX - 2蛋白表达阴性中 ,以慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎为主 ,2者合计占78 1 %。结论　COX - 2表达强度与胃黏膜病变有明显的相关性 ,胃癌前病变COX - 2蛋白表达明显增高     

蠕形螨睑缘炎患者眼表改变及功能的变化研究

目的 研究蠕形螨睑缘炎患者的眼表改变及功能的变化。方法 前瞻性选取2021年12月至2023年3月沧州市中心医院收治的70例(140只眼)蠕形螨睑缘炎患者,将其设为研究组,同时选取同一时期入院进行眼科检查的70名(140只眼)健康人群,将其设为对照组。两组研究对象均接受眼表疾病指标问卷(OSDI)调查、蠕形螨镜检,记录其OSDI得分和蠕形螨感染数量;同时接受泪液分泌试验(SIT)、泪膜破裂时间测定(BUT)、角膜荧光素钠染色(FL)检查,通过PAS加苏木素-伊红染色与结膜印迹细胞学对结膜上皮鳞状化生程度予以联合分析,比较研究组与对照组OSDI评分、SIT、BUT、鳞状化生级别。根据不同蠕形螨感染程度将研究组患者分为轻度感染组23例(46只眼),中度感染组28例(56只眼),重度感染组19例(38只眼)。同时比较不同蠕形螨感染程度患者OSDI评分、圆柱状鳞屑分级、SIT、BUT、鳞状化生级别。结果 研究组患者的OSDI得分为(45.58±7.96)分,明显高于对照组[(8.47±3.39)分],SIT平均值和BUT平均值为(8.05±2.34) mm、(6.61±2.29) s,均明显低...     

超声内镜（EUS）在胃黏膜隆起性病变诊断及其内镜微创治疗中的价值

目的 分析探究在胃黏膜隆起性病变诊断及其内镜微创治疗中应用超声内镜的临床应用价值。方法 选择在本院实施诊断、治疗且具有完整资料的68例胃黏膜隆起性病变患者作为研究对象,患者入院就诊时间为2019年1月至2020年1月,对照组患者接受常规CT检查,观察组患者接受超声内镜检查,分析探讨超声内镜诊断准确性以及临床治疗效果。结果 在68例胃黏膜隆起性病变患者诊断中,病理检查结果表示,其中胃脂肪瘤14例,胃部息肉16例,胃间质瘤21例,胃炎增生2例,胃癌1例,胃平滑肌瘤11例,异位胰腺3例,超声内镜诊断符合率达到94.12%,CT诊断符合率为61.76%。在68例患者中病灶直径大于2 cm者有31例,小于1 cm者12例,剩余患者病灶直径在1～2 cm,超声内镜诊断符合率达到94.12%,CT诊断符合率为66.18%。结论在胃黏膜隆起性病变诊断以及内镜微创治疗中应用超声内镜具有理想效果,诊断准确率比较高,对内镜微创治疗起着一定的指导意义,在临床应用期间安全性和有效性比较高。     

隔姜灸脐法联合胃复春胶囊治疗脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎临床研究

目的：观察隔姜灸脐法联合胃复春胶囊治疗脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎（CAG）的临床疗效。方法：选取138例脾胃虚弱型CAG患者,采用随机数字表法分为对照A组、对照B组、试验组,每组46例。3组均剔除1例,最终纳入研究45例。对照A组予以隔姜灸脐法治疗,对照B组予以胃复春胶囊治疗,试验组予以隔姜灸脐法联合胃复春胶囊治疗。3组均治疗4周。比较3组中医证候疗效,治疗前后胃黏膜病理组织学评分、胃肠激素水平,记录不良反应发生率。结果：治疗后,3组总有效率整体比较,差异有统计学意义（P<0.05）。试验组总有效率91.11%,高于对照A组68.89%、对照B组77.78%(P<0.05)。3组慢性炎症、上皮化生、腺体萎缩、异型增生评分均较治疗前降低（P<0.05）;试验组慢性炎症、上皮化生、腺体萎缩、异型增生评分均低于对照A组、对照B组（P<0.05）;对照A组与对照B组慢性炎症、上皮化生、腺体萎缩、异型增生评分比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。3组血清胃泌素（GAS）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）、胃动素（MTL）水平均较治疗前升高（P<0.05）;试验组血清G...     

脑卒中后遗症期患者并发肺炎病原学特征及其影响因素

目的观察脑卒中后遗症期患者并发肺炎病原学特征,分析其影响因素,为未来脑卒中后遗症期患者并发肺炎的早期预防、干预提供参考。方法回顾性收集2010年4月至2020年3月北京市和平里医院确诊并接受治疗的97例脑卒中后遗症期患者并发肺炎作为肺炎组;同期131例脑卒中后遗症患者未发生肺炎作为无肺炎组;记录脑卒中后遗症期患者并发肺炎的病原学特征,设计基线资料填写表,仔细查阅患者相关资料并记录研究所需基线资料,将可能的影响因素纳入,经单因素、多因素分析找出可能导致脑卒中后遗症患者并发肺炎的影响因素。结果脑卒中后遗症期患者并发肺炎感染病原菌以肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌、白色假丝酵母菌为主,分别占31.96%、21.65%、15.46%;经单因素分析、后建立多元回归模型行多因素分析,结果显示,合并糖尿病、有鼻饲治疗史、预防性使用抗生素、预防性使用胃黏膜保护剂均是脑卒中患者并发肺炎的影响因素(OR=2.449、2.114、6.933、3.234,P<0.05)。结论肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌、白色假丝酵母菌是脑卒中后遗症期患者并发肺炎主要感染病原菌,而合并糖尿病、有鼻饲治疗史、预防性使用抗生素、预防性使用胃黏膜保护剂可能是脑卒中后遗症期患者并发肺炎的影响因素,临床应重视伴有上述风险因素的脑卒中后遗症期患者的早期肺炎预防,可能对降低肺炎发生率、改善患者预后意义重大。