半夏泻心汤合丹参饮治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生60例分析

目的 观察半夏泻心汤合丹参饮治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的临床疗效.方法 治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者60例,分为治疗组与对照组,分别观察疗效.结果 治疗效果显著,临床症状、肠化生表现,治疗组优于对照组,且具有统计学意义,HP转阴率无显著统计学意义,但治疗组优于对照组.结论 临床效果显著,疗效确切.     

姜百胃炎片对大鼠乙醇胃黏膜损伤模型的影响

目的:研究由高良姜、香附、百合和乌药提取物制成的复方中药姜百胃炎片,对大鼠乙醇胃黏膜损伤模型的胃黏膜保护作用.方法:采用无水乙醇灌胃法建立大鼠乙醇胃粘膜损伤模型,以溃疡指数表示大鼠胃黏膜损伤程度,比较姜百胃炎片给药组和模型组的差别.结果:模型组、姜百胃炎片中剂量组(1.08 9·kg -1·d-1)和姜百胃炎片高剂量组(2.16 9·kg-1·d-1)的溃疡指数分别为141.58±47.43、24.83±23.04和2.12±2.58,姜百胃炎片可以显著降低大鼠乙醇胃黏膜损伤模型的溃疡指数(P＜0.01).结论:姜百胃炎片对大鼠乙醇胃黏膜损伤模型的胃黏膜具有保护作用,该作用可能与其具有抗氧化能力,以及增强组织自身生长和修复能力等有关.     

57例老年人急性胃黏膜病变胃镜检查分析

目的探讨胃镜检查老年人急性胃黏膜病变（AGML）的特点,提高对该病的认识与预防。方法回顾性分析57例胃镜检查确诊的AGML住院患者的临床资料。结果 AGML的病因依次为药物因素、严重的内外科疾病及其他。确诊的手段主要是急诊胃镜检查。去除诱因、积极处理原发病、制酸是治疗的基础。结论 AGML主要病因为应用损害胃黏膜的药物及严重的内外科疾病所致,质子泵抑制剂、生长抑素及治疗有效。     

胃癌的癌前期病变与胃癌的早期诊断及治疗

目的 探讨慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及胃黏膜中、重度非典型增生与早期胃癌的关系以及治疗.方法 对88例患者常规胃镜检查并送病理检查发现慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及胃黏膜中、重度非典型增生患者进行定期随访和复查,针对早期胃癌患者经外科行胃大部分切除术并送活体病理检查.术后进行综合化疗.结果 88例慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化...     

右髋关节滑膜软骨瘤病1例

滑膜软骨瘤病是一种原因不明的滑膜内软骨化生所形成的瘤样病变,多发于膝关节,而髋关节滑膜软骨瘤病极其少见,且易误诊。现有1例报道如下。1病例资料患者,女,43岁,因＂右髋部疼痛8年加重1年半＂入院。查体：一般情况均良好,右髋关节压痛,内旋、外展受限,直腿抬高试验（-）,＂4＂字征（-）。     

Shh、Gli-1在经低浓度MNNG转化的GES-1细胞中的表达及意义

目的研究经低浓度MNNG转化的GES-1细胞（MC细胞）中Shh、Gli-1mRNA及蛋白的表达,以探讨Shh信号通路与胃癌前病变的关系。方法低浓度MNNG（N-甲基-N＇-硝基-N-亚硝基胍）诱导GES-1（人永生化胃黏膜上皮细胞）转化为MC细胞,对照组为GES-1细胞。用RT-PCR检测ShhmRNA与Gli-1mRNA的表达,免疫细胞化学法检测Shh与Gli-1蛋白的表达。结果 Shh、Gli-1mRNA及蛋白在GES-1细胞中无表达,在MC细胞中表达阳性。结论 Shh信号通路可能参与了胃癌前病变过程。     

醋酸联合亚甲蓝染色对胃黏膜隆起型病变的诊断价值

目的探讨内镜下醋酸联合亚甲蓝染色对胃黏膜隆起型病变的临床诊断价值。方法因各种消化道症状接受胃镜检查者,发现胃黏膜隆起型病变者随机分为3组,分别用亚甲蓝、醋酸、醋酸联合亚甲蓝染色(简称联合组),然后活检或镜下切除后做病理检查。结果共入选270例,每组90例。联合组中12例出现喷洒染色剂后黏膜退色,其早期癌、高级别上皮内瘤变发现率为33.3%(4/12),33.3%(4/12);25例出现喷洒染色剂后黏膜着色不良,黏膜表面腺管开口紊乱,其肠上皮化生、低级别上皮内瘤变的发现率之和为72.0%(18/25)。联合组共检出癌5例(5.6%)、高级别上皮内瘤变5例(5.6%),肠上皮化生21例(23.3%)。结论内镜下醋酸联合亚甲蓝染色可提高胃黏膜隆起型病变患者癌及癌前病变的发现率,黏膜退色可提高癌和高级别上皮内瘤变的检出率,黏膜着色不良对于肠上皮化生和低级别上皮内瘤变的诊断有一定的指示意义,并可以为内镜下切除病变范围提供可靠的依据。     

阿魏酸钠对家兔创伤失血性休克复苏胃黏膜损伤的影响

目的 探讨阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)对创伤失血性休克复苏胃黏膜损伤(traumatic hemorrhagic shock resuscitation-gastric mucosal injury,THSR-GMI)的作用及机制.方法 本实验于河北医科大学生理实验室完成.家兔100只,按随机数字表法分为4组:对照组(A组)、模型组(B组)、复苏前(C组)及复苏后(D组)应用SF组,每组25只.除A组外均以股骨粉碎骨折并放血法复制家兔THSR-GMI模型.复苏前20 min C组及复苏30 min时D组由耳缘静脉缓慢静注SF 30 mg/kg,其余各组均给予等容量生理盐水替代.复苏90 min取胃黏膜标本,按Guth方法计算胃黏膜损伤指数(DI),电子显微镜下观察胃黏膜壁细胞超微结构改变,用放射免疫法测定胃黏膜组织血栓素B2( TXB2)、6-酮-前列环素F1α(6-Keto-PGF1α)含量,计算TXB2/6-Keto-PGF1α比值.组间比较采用单因素方差分析(LSD-t检验),以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 ①电镜下:A组壁细胞分泌小管紧闭,呈明显静息状态;B组分泌小管增多、管腔明显扩张;C组较B组分泌小管减少、扩张不明显;D组分泌小管情况介于B、C两组之间.②与A组比,其余3组的DI值[(81.5±13.6)、 (61.3±18.2)、 (70.5±17.2)vs.(4.2±2.7)]、TXB2含量[ (4.95±0.51)、(3.75±0.64)、(4.39±0.69) vs. (2.76±0.44)]及TXB2/6-Keto-PGF1α比值[ (0.064±0.002)、(0.037±0.005)、(0.049 ±0.002) vs.(0.027 ±0.002)]均升高(P＜0.01),而6-Keto-PGF1α[(77.9±8.9)、(96.4±11.2)、(89.2±11.4) vs.(109.3±7.6)]降低(P＜0.05或P＜0.01).与B组比,C、D两组DI值[(61.3±18.2)、 (70.5±17.2) vs.(81.5±13.6)]、TXB2含量[(3.75 ±0.64)、(4.39±0.69) vs.(4.95±0.51)]及TXB2/6-Keto-PGF1α比值[ (0.037 ±0.005)、(0.049±0.002) vs.(0.064±0.002)]均降低(P＜0.05或P＜0.01),而6-Keto-PGF1α含量[(96.4±11.2)、 (89.2±11.4) vs.(77.9±8.9)]升高(P＜0.05或P＜0.01).与C组比,D组DI值[(70.5±17.2) vs.(61.3±18.2)]、TXB2含量[(4.39±0.69) vs.(3.75±0.64)]及TXB2/6-Keto-PGF1α比值[(0.049±0.002) vs.(0.037±0.005)]均升高(P＜0.05或P＜0.01),而6-Keto-PGF1α含量[(89.2±11.4) vs.(96.4±11.2)]降低(P＜0.05).结论 SF可减轻家兔HTSR-GM1,且复苏前应用效果较佳,其机制可能与SF防治或改善TXA2/PGI2平衡紊乱、抑制壁细胞的分泌功能有关.     

Menetrier病超声表现一例

患者男,23岁,主因"间断双下肢可凹性水肿半年伴泡沫尿,加重半个月"就诊。腹部症状和体征无特异性。实验室检查示:白细胞15.1×109/L,血清总蛋白41.5g/L,血清清蛋白29.8g/L。尿常规及肝肾功能均正常。超声检查示胃黏膜明显增厚达1.6cm,饮水后胃充盈相下胃体、胃窦黏膜皱襞粗大,肌层及浆膜层无明显增厚,层次结构尚清楚(图1,2)。胃壁可被液体压薄,胃腔能较快扩张皆证明胃壁具有可压缩性。超声提示:胃壁黏膜层明显增厚性质待查     

大剂量奥美拉唑治疗重症脑病致上消化道出血的疗效观察

目的 探讨大剂量奥美拉唑对重症脑病并发应激性胃黏膜损害致上消化道出血的临床疗效.方法 将2006年6月至2008年12月收治的重症脑病并发应激性胃黏膜损害致上消化道出血的272例患者随机分为两组:常规剂量奥美拉唑治疗组(A组,132例)和大剂量奥美拉唑治疗组(B组,140例).另有C组为西咪替丁治疗组(76例).观察各组治疗3 d后应激性胃黏膜损害致上消化道出血的治疗效果.结果 治疗3 d后,A、B、C三组胃液潜血试验转阴率分别为53.79%、86.43%、26.32%,抑酸率(胃酸pH值≥6)分别为67.42%、95.00%、38.16%;无论是胃液潜血试验转阴率,还是抑酸率,B组均明显优于A组和C组(P<0.01).结论 大剂量奥美拉唑能有效地控制应激性上消化道出血.