限制进食刺激对肠上皮淋巴细胞数量和杀伤活性的影响

通过对限制进食刺激影响消化道肠上皮淋巴细胞及细胞亚群数量和杀伤活性的研究，发现限制小鼠进食２ｄ后ＩＥＬ总数明显下降，并随限制进食时间的延长其总数下降更为明显，流式细胞分析仪检测结果显示，在给予刺激２ｄ，αβ－ＩＥＬ百分比明显下降，而γδ－ＩＥＬ百分比却有所上升，限制进食５ｄ后，二种细胞亚群百分比均较对照组降低，ＩＥＬ杀伤活性在限制进食２ｄ时略有升高，以后下降，限制进食５ｄ实验组ＩＥＬ杀伤活性明显低     

52例十二指肠粘膜活检组织病理学观察

观察５２例纤维胃镜咬取的十二指肠粘膜标本，组织学显示９８％有慢性炎，８０％为萎缩性炎。按粘膜绒毛高度和萎缩程度分轻、中、重３级。结合临床，中、重度萎缩性十二指肠炎，可作为小肠吸收不良的诊断依据。５２例中，有ＭＧＥ、Ｂｒｕｎｎｅｒ’ｓ腺增生分别为２１％和５０％。组织化学染色证实十二指肠杯状细胞含混合性粘液。     

慢性萎缩性胃炎中医药治疗现状

慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜已发生萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上皮化生。近年来诸多中医药学者进行了不同层面的研究和探讨，各有特色。对慢性萎缩性胃炎的诊断与治疗都有长足的进步与发展，且已取得了初步疗效。本文着重讨论慢性萎缩性胃炎的诊断与中医药治疗等问题，结合复习国内诸多学者研究之佳作，作以简要综述。以飨读者。     

艾滋病患者慢性胃炎胃黏膜上皮细胞超微结构特点

目的探讨艾滋病患者慢性胃炎胃黏膜上皮细胞损伤特点。方法随机抽取在本院住院有消化道症状的10例艾滋病患者进行胃镜检查,同时随机抽取在本院住院的有消化道症状的普通人群进行胃镜检查。所有患者都在相同部位取活体组织进行电镜检查。结果艾滋病患者胃黏膜细胞的线粒体肿胀、空泡变性和密度增高,细胞质里有解聚的核糖体,粗面内质网、高尔基体有不同程度的扩张。胃黏膜细胞可见不同期凋亡。普通人群胃黏膜在透射电镜观察仅显示胃黏膜细胞的线粒体呈现不同程度的肿胀。可见有上皮细胞坏死。结论艾滋病患者慢性胃炎胃黏膜上皮细胞损伤程度比普通人群重。其机制目前还不十分清楚。     

十二指肠胃型上皮化生与幽门螺杆菌感染

对33例十二指肠溃疡患者手术标本的球部进行回顾性形态学观察,发现93.94%有胃型上皮化生。其中90.32%有幽门螺杆菌(HP)感染,67.74%伴活动性炎症,进一步证实胃型上皮化生、HP感染和十二指肠溃疡的密切关系。电镜观察18例十二指肠溃疡患者的活检球部粘膜,将胃上皮化生分为完全性和不完全性两类,后者为不成熟的粘液细胞,常保留肠吸收细胞的某些特征。化生细胞中的粘液与十二指肠腺内的粘液不同,显然化生细胞来源于腺窝内干细胞。根据HP寄居部位及其引起的细胞损害,表明其侵袭力及毒力不强。胃粘液在HP感染的建立和粘膜屏障方面具有双重作用,粘液数量和质量变化可能是HP致病过程中重要因素。     

胃黏膜线粒体DNA不稳定与白细胞介素8活性的关系

目的　评价胃黏膜线粒体DNA不稳定 (mtMSI)与组织白细胞介素 8(IL 8)活性的关系。方法　采用聚合酶链反应 单链构象多态性分析 (PCR SSCP)方法检测mtMSI;组织IL 8含量测定采用ELISA方法。结果　 3 0例胃癌检出mtMSI 11例 ( 3 6 7% ) ,15例肠化胃黏膜组织中有 2例为mtMSI,10例异型增生黏膜组织有 2例为mtMSI,10例萎缩性胃炎黏膜组织有 1例检出mtMSI。胃黏膜细胞IL 8水平在mtMSI阳性组 [( 76 8± 3 8)pg/mg]显著高于mtMSI阴性组 [( 48 3± 3 6)pg/mg ,P <0 0 5 ]。结论　胃黏膜细胞mtMSI可能与IL 8释放有关 ,并参与了胃癌的发生     

亮蓝嵴联合血清胃蛋白酶原对胃粘膜肠上皮化生的诊断价值

目的 探讨亮蓝嵴(light blue crest LBC)联合血清胃蛋白酶原(serum pepsinogen sPG)对胃粘膜肠上皮化生的诊断价值.方法 采用回顾性研究方法对2015年6月—2016年9月在该院门诊及住院已行NBI-ME检查的142例并确诊为慢性胃炎的患者进行检查,根据窄带成像放大内镜(narrow band imaging-magnifying endoscopy NBI-ME)检查是否观察到LBC及血清胃蛋白酶原I(serum pepsinogen I sPGI)是否下降,分为4组,分别为LBC(+)-sPG(+),LBC(+)-sPG(-),LBC(-)-sPG(+),LBC(-)-sPG(-).以病理标准评估上述4组肠上皮化生的活检预测率,比较LBC联合sPG与单独用LBC预测肠上皮化生阳性率的差异性.结果 经LBC(+)-sPG(+)检出胃粘膜肠上皮化生率显著高于LBC(+)-sPG(-)组(96.36%vs 31.25%,P<0.05),LBC(+)-sPG(+)组肠上皮化生的检出率显著高于LBC(+)组(96.36%VS 81.69%,P<0.05);经LBC(+)-sPG(-)组检出胃粘膜肠上皮化率显著高于LBC(-)-sPG(+)组(31.25%vs 12.90%,P<0.05);LBC(-)-sPG(+)组与LBC(-)-sPG(-)组检出率差异无统计学意义(12.90%vs 7.50%,P>0.05).结论 亮蓝嵴联合血清胃蛋白酶原可提高胃粘膜肠上皮化生的检出率,可作为一种联合检查手段向临床推广.     

Hp感染诱导胃黏膜上皮细胞凋亡与IFN-γ、IL-4蛋白表达的关系

目的分析幽门螺杆菌(Hp)感染诱导的胃黏膜上皮细胞凋亡与γ-干扰素(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)蛋白表达之间的相关性,分析Hp感染使胃黏膜上皮细胞凋亡的机制。方法选择2015年2月-2016年2月医院收治的胃病患者104例,统计分析不同类型胃病患者的Hp感染率、上皮细胞凋亡率及IFN-γ、IL-4蛋白表达情况,按照是否Hp感染将患者分为Hp阳性组和阴性组,统计两组患者的上皮细胞凋亡率、IFN-γ、IL-4蛋白表达情况。结果胃炎患者Hp阳性率最高为92.86%,胃溃疡患者为75.76%,胃癌患者最低为82.76%(P<0.05);胃炎、胃癌患者的IFN-γ蛋白表达高于胃溃疡患者,胃癌患者高于胃炎患者(P<0.05);胃溃疡患者的IL-4蛋白表达高于胃炎和胃癌患者,胃炎患者高于胃癌患者(P<0.05);Hp阳性组患者上皮细胞凋亡率、IFN-γ蛋白表达高于阴性组,IL-4蛋白表达低于阴性组(P<0.05)。结论 Hp感染增加了胃黏膜上皮细胞凋亡率,为胃肿瘤的发生提供了细胞增殖、凋亡异常的基础,其凋亡与促进IFN-γ蛋白表达和抑制IL-4蛋白表达相关。     

加味黄芪建中汤治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生

目的:观察加味黄芪建中汤对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)伴肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)患者的临床疗效及对细胞因子的影响。方法:186例CAG伴肠上皮化生患者按照随机数字表法分为治疗组和对照组各93例。对照组给予胃复春片,治疗组给予加味黄芪建中汤。比较两组患者临床疗效、肠上皮化生程度改善情况及治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)、胃蛋白酶原I(pepsinogenI,PGI)及PGⅠ/PGⅡ(PGR)的水平。结果:治疗后,治疗组和对照组有效率分别为92. 47%、77. 42%,两组比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。治疗后,治疗组肠上皮化生改善程度优于对照组(P 0. 05)。治疗组患者TNF-α、IL-23、PGⅠ及PGR水平改善程度优于对照组(P 0. 05),差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论:加味黄芪建中汤可以有效改善CAG伴肠上皮化生患者的临床症状、减轻肠上皮化生程度甚至逆转肠上皮化生,临床疗效显著。