大剂量奥美拉唑治疗重症脑病致上消化道出血的疗效观察

目的 探讨大剂量奥美拉唑对重症脑病并发应激性胃黏膜损害致上消化道出血的临床疗效.方法 将2006年6月至2008年12月收治的重症脑病并发应激性胃黏膜损害致上消化道出血的272例患者随机分为两组:常规剂量奥美拉唑治疗组(A组,132例)和大剂量奥美拉唑治疗组(B组,140例).另有C组为西咪替丁治疗组(76例).观察各组治疗3 d后应激性胃黏膜损害致上消化道出血的治疗效果.结果 治疗3 d后,A、B、C三组胃液潜血试验转阴率分别为53.79%、86.43%、26.32%,抑酸率(胃酸pH值≥6)分别为67.42%、95.00%、38.16%;无论是胃液潜血试验转阴率,还是抑酸率,B组均明显优于A组和C组(P<0.01).结论 大剂量奥美拉唑能有效地控制应激性上消化道出血.     

直肠Dieulafoy病致下消化道大出血一例

Dieulafoy病为一种黏膜下恒径动脉破裂出血,临床中多见于胃部病变所致的上消化道出血,而我们发现了一例罕见的直肠Dieulafoy病所致的下消化道大出血病例,现将其诊治情况,结合文献进行了报道。     

用药别忘八项注意

清晨空腹服用的药物一些患有自身免疫性疾病、神经系统疾病、肾脏疾病等慢性疾病的人,需要长期服用肾上腺皮质激素类药物。这类药的最佳服用时间是清晨空腹时。此时服药可避免药物对激素分泌的反射抑制作用,减轻对下丘脑-垂体-肾上腺皮质的抑制,也可以减轻不良反应。     

深秋多寒护好胃

<正>随着气温下降,眼下又到了胃病的高发季节。体质稍弱或素有胃病者,一旦受寒就常常会出现胃痛、腹胀、呕吐等不适症状,让人好生苦恼。一旦出现上述症状,医生诊断的结果十有八九是"慢性浅表性胃炎"。慢性浅表性胃炎是一种慢性胃黏膜浅表性炎症,     

根除幽门螺杆菌对萎缩性胃炎病变转归的影响

目的 探讨根除幽门螺杆菌(Hp)后对萎缩性胃炎黏膜病变转归的影响.方法 入选患者均经胃镜和临床病理诊断为萎缩性胃炎伴肠上皮化生,并确定有Hp感染的状态;其中Hp根治组45例和Hp感染组38例,分别于入选时和随后1、4年行胃镜随访,在同一部位取活检,根据病理结果判断是否逆转.结果 根治Hp 1年后萎缩性胃炎和肠上皮化生均无明显逆转,4年后Hp根治组较Hp感染组肠上皮化生逆转率显著提高[42.22%(19/45)比7.89%(3/38),x2=17.28,P＜0.01],4年后Hp根治组肠上皮化生逆转率较1年后[15.56%(7/45)]显著提高(x2=7.78,P＜0.01),萎缩性胃炎病变无明显改变.结论 根除Hp后随时间推移对肠上皮化生有逆转作用,对萎缩性胃炎无逆转作用,有Hp感染的萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者应及早根除Hp治疗.     

小鼠急性乙醇性胃黏膜损伤模型的制备

目的研究引起小鼠急性乙醇性胃黏膜损伤的最佳乙醇浓度与容量,以建立稳定的小鼠急性乙醇性胃黏膜损伤模型。方法80只昆明小鼠随机分成正常对照组、生理盐水灌胃组、75％乙醇灌胃组、99．5％乙醇灌胃组,然后分别在1h、4h处死小鼠取胃,观察小鼠胃黏膜损伤情况。结果乙醇灌胃1h后,胃黏膜出现不同程度的损伤,其中99．5％乙醇0．2ml／10g对小鼠胃黏膜的损伤较重。99．5％乙醇0．2ml／10g灌胃4h与1h相比,胃黏膜损伤指数有所下降。随着乙醇浓度的增加与乙醇灌胃时间的延长小鼠的生存率并无显著变化。结论乙醇灌胃可致小鼠急性胃黏膜损伤,且以99．5％乙醇0．2m／／10g灌胃用来制备小鼠急性乙醇性胃黏膜损伤模型最佳。     

反流性食管炎与幽门螺杆菌感染相关性分析

反流性食管炎（RE）是指胃、十二指肠内容物反流人食管,引起烧心、反酸等症状和（或）食管组织学损伤的疾病;幽门螺杆菌（Hp）是慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病因子,并与胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的发生密切相关,但其与RE的关系目前尚不明确。为探讨Hp感染与RE的关系,本文对二者的相关性进行了探讨分析,报告如下。     

幽门螺杆菌感染儿童胃黏膜核因子-κB的表达及意义

目的:探讨儿童幽门螺杆菌(HP)感染对胃黏膜中核因子-κB( NF-κB)表达的影响.方法:应用免疫组织化学方法(SP)检测NF-κB p65在HP阳性及阴性儿童胃黏膜中的表达情况.结果:HP阴性胃黏膜中主要在细胞质发现p65蛋白阳性染色;而HP阳性胃黏膜中细胞质、细胞核均有阳性染色,HP感染者胃黏膜NF-κB p65...     

胃黏膜活检易误诊、漏诊病变的病理鉴别诊断

常见胃部疾病的胃黏膜活检组织的病理诊断并不难,但部分胃部病变的黏膜活检的病理组织学改变如不全面观察、认真鉴别,易导致误。现将近5年来我科胃黏膜活检组织的病理诊断进行回顾性分析总结,对照手术后病理诊断结果,对易误诊病变的鉴别诊断进行探讨。     

血小板活化因子引起肠上皮细胞屏障非凋亡依赖性的通透性增高

 目的 研究血小板活化因子对肠上皮细胞屏障通透性的影响,并探讨其作用位点。方法 体外培养Caco-2细胞建立肠上皮细胞屏障模型。不同浓度PAF(0, 50, 100, 200nM)作用24h,应用TEER和荧光黄透过量检测肠上皮细胞屏障通透性;应用Annexin V和Hoechst染色,用荧光显微镜和流式细胞仪检测肠上皮细胞凋亡情况;透射电镜下观察紧密连接。结果 Caco-2细胞培养21天左右可形成类似人肠黏膜上皮细胞屏障结构,给予50nM PAF即可引起TEER的下降和荧光黄透过率的增加,PAF100nM组肠上皮屏障通透性增加达到高峰,与对照组相比,差异显著(P<0.01)。实验并未发现PAF引起明显的细胞凋亡增加,但透射电镜下出现了紧密连接的断裂和细胞超微结构的破坏。结论 PAF可直接引起肠上皮细胞屏障通透性增加,该作用是凋亡非依赖性的,作用位点在旁细胞途径。