核素显像对消化道出血的诊断价值

目的探讨放射性核素胃肠道出血显像及异位胃黏膜显像在消化道出血诊断中的应用价值．方法诊断为消化道出血的患者85例，其中小儿62例（男性34例，女性28例，年龄22天-14岁）。成人23例（男性11例，女性12例．年龄16～63岁）。小儿 儿患者均先行99^Tc^mO4^-异位胃黏膜显像，阴性者再行99^Tc^m-RBC胃肠道出血显像；成人患者直接行胃肠道出血显像．结果62例小儿患者异位胃黏膜显像阳性率72．58％（45／62）．阳性预测值100％；胃肠道出血显像定位诊断阳性率42．5％（17／40），准确定位诊断准确率为82.35％（14／17）。结论99^Tc^mO4^-异位胃黏膜显像对小儿异位胃黏膜症诊断具有很高诊断价值．99^Tc^m-RBC胃肠道出血显像也可作为消化道出血定位诊断的一种有效方法．     

细胞角蛋白与肝脏疾病

细胞角蛋白在肝细胞和胆管细胞的不同表型与细胞功能密切相关。通过胚胎肝组织发生过程中角蛋白表型的变化和肿瘤性肝细胞不同成份角蛋白表达的异质性研究，提示成年人肝脏可能贮备有多潜能干细胞。此外，细胞角蛋白作为细胞系标记物，其病理学的改变是肝脏疾病的参考指标。     

基于转录组测序技术探讨电针对应激性胃溃疡模型大鼠的分子机制

目的 探讨电针针刺对应激性胃溃疡大鼠模型胃黏膜的保护作用及转录组学分析分子机制。方法 选取SPF级成年雄性Wistar大鼠,随机分为模型组（n=8）、空白组（n=8）、电针组（n=8）。电针组予以电针针刺内关和足三里治疗,每日30 min。空白组常规喂养,无任何处置。模型组同期进行异氟烷麻醉干预。采用束缚-水浸应激法在干预结束后建立动物模型。取胃组织并测量溃疡面积,计算溃疡指数,HE染色法观察胃黏膜形态学改变,采用转录组测序技术检测各组大鼠胃组织基因表达,筛选差异表达基因,并进行基因GO功能分类以及KEGG代谢通路富集分析。结果 在预电针针刺后,胃溃疡面积明显低于模型组。高通量测序结果的GO富集分析表明胃溃疡的产生和预电针对胃溃疡的治疗过程中,涉及生物过程、细胞组分和分子功能中的多个方面,同时也表明胃溃疡的形成与电针对其的治疗是多组分、多基因相互作用的结果。KEGG富集结果表明,PI3K-Akt和MAPK等信号通路在胃溃疡的发生和治疗过程中起着重要作用。结论 本研究初步探讨了胃溃疡形成及预电针针刺缓解胃溃疡大鼠的分子调控机制,为进一步解析电针对胃溃疡治疗的分子机制研究奠定了良好的基础。     

葛花、枳椇子及其配伍对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用及机制

目的 探讨葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性胃黏膜损伤的改善作用,为进一步开展葛花、枳椇子及其配伍防治酒精致多脏器损伤奠定基础。方法 采用多次灌胃给予56%红星二锅头白酒（15 mL·kg^-1）建立小鼠急性酒精性胃黏膜损伤模型,将120只ICR雄性小鼠随机分为空白组、模型组、奥美拉唑组（0.026 g·kg^-1）、葛花-枳椇子（配伍）高、中、低剂量组（29.2、14.6、7.3 g·kg^-1）、葛花组（19.5 g·kg^-1）、枳椇子组（19.5 g·kg^-1）共8个组,每组15只,动物适应性喂养1周后,按10 mL·kg^-1预给相应药物3 d,从第4天开始,给药1 h后按15 mL·kg^-1灌胃二锅头白酒,空白组给予相同体积去离子水,记录小鼠醉酒和醒酒时间,连续给药给酒3 d,末次给药1 h后摘眼球处死;气相色谱仪测定各组小鼠血清中乙醇体积分数,紫外-可见分光光度计检测各组小鼠胃黏膜中乙醇脱氢酶（ADH）活性;苏木素-伊红（HE）染色观察胃黏膜病理变化;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组小鼠血清中炎症因子含量;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测核转录因子-κB（NF-κB）p65和NF-κB抑制蛋白α（IκBα）mRNA表达。结果 与正常组比较,模型组血清中白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量升高（P<0.05）,胃黏膜组织NF-κB p65 mRNA表达升高（P<0.01）,IκBα mRNA表达降低（P<0.01）;与模型组比较,奥美拉唑组、配伍高、中剂量组、葛花组醉酒时间延长（P<0.05）,配伍高、中剂量组醒酒时间缩短（P<0.05）,配伍高剂量组血清中乙醇体积分数降低（P<0.05）,奥美拉唑组、配伍高、中剂量组胃黏膜中ADH活性升高（P<0.05）,配伍各剂量组、葛花组肉眼损伤评分降低（P<0.05）,奥美拉唑组、配伍各剂量组、葛花组病理损伤评分降低（P<0.01）,各给药组血清中IL-6表达降低（P<0.05）,奥美拉唑组、配伍各剂量组、枳椇子组血清中IL-1β表达降低（P<0.05）,配伍高、中剂量组血清中TNF-α表达降低（P<0.05）,各给药组胃黏膜组织NF-κB p65 mRNA表达降低（P<0.05）,奥美拉唑组、配伍各剂量组胃黏膜组织IκBα mRNA表达增加（P<0.05）;与高剂量组比较,配伍低剂量组与枳椇子组醉酒时间缩短（P<0.01）,葛花、枳椇子组醒酒时间延长（P<0.01）,配伍中、低剂量组、葛花组、枳椇子组血清中乙醇体积分数升高（P<0.05）,配伍中、低剂量组、枳椇子组肉眼损伤积分增加（P<0.05）,配伍中、低剂量组、葛花组、枳椇子组病理损伤积分增加（P<0.01）,配伍低剂量组、葛花组、枳椇子组血清中IL-1β含量升高（P<0.01）,葛花组与枳椇子组胃黏膜组织IκBα mRNA表达量降低（P<0.05）;与配伍中剂量组比较,枳椇子组醉酒时间缩短（P<0.05）,葛花组醒酒时间延长（P<0.05）,葛花组、枳椇子组病理损伤积分增加（P<0.01）,配伍低剂量组、葛花组、枳椇子组血清中IL-1β含量升高（P<0.05）;与配伍低剂量组比较,枳椇子组病理损伤积分增加（P<0.05）。结论 葛花、枳椇子及其配伍能起到对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤的防治作用,可能与抑制胃黏膜NF-κB信号通路的表达有关,且配伍高剂量组药效最佳。     

内镜下不同术式治疗固有肌层来源胃黏膜下肿瘤的临床效果比较

目的比较内镜下不同术式治疗固有肌层来源胃黏膜下肿瘤的临床效果。方法选取2018年10月至2019年12月我院收治的固有肌层来源胃黏膜下肿瘤患者60例,随机分为STER组(行内镜经黏膜下隧道肿瘤切除术治疗,n=30)和ESE组(行内镜下黏膜挖除术治疗,n=30),比较两组的手术情况及手术前后的应激指标。结果两组的完全切除率比较,差异无统计学意义(P>0.05);STER组虽手术时间长于ESE组(P<0.05),但整块切除率高于ESE组,创面长径小于ESE组,住院时间短于ESE组(P<0.05)。术后,两组的MDA水平均高于术前,SOD水平均低于术前,但STER组的MDA水平低于ESE组,SOD水平高于ESE组(P<0.05)。结论STER与ESE治疗固有肌层来源胃黏膜下肿瘤均可取得较好的临床效果,但STER的创面长径较小,并能提升整块切除率,缩短住院时间,显著抑制患者的应激反应。     

胃幽门螺杆菌与胃粘膜疾病的临床病理研究

目的探讨幽门螺杆菌(HP)感染与胃炎、消化性溃疡、肠化生及胃癌的关系.方法对6318例胃粘膜活检病理切片进行Giemsa、AB(pH2.5)-PAS、HID-AB(pH2.5)染色和肠化生分型.结果HP感染与慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃及十二指肠溃疡、肠化生和胃癌显著相关(P＜0.001),与肠化生类型无显著关系(P＞0.05),与胃癌分型无关.结论HP感染与胃炎、消化性溃疡、肠化生及胃癌有相关性.     

基于胃癌高发区人群筛查队列的不同胃黏膜病变进展为胃癌风险的前瞻性研究

目的 依托胃癌高发区大规模人群筛查队列分析不同级别胃黏膜病变的患病情况,前瞻性探讨不同胃黏膜病变进展为胃癌的风险,为优化胃癌的筛查策略提供科学依据。方法 基于山东省临朐县胃癌高发区开展的国家上消化道癌早诊早治项目,纳入年龄在40~69岁之间,2012-2018年经内镜筛查和病理诊断明确为各级别胃黏膜病变、且未患有高级别上皮内瘤变（HGIN）或浸润性胃癌的14 087例研究对象,随访至2019年12月31日。随访期内新发胃癌通过重复性胃镜筛查、肿瘤发病和死因登记系统报告以及主动入户随访联合判定,经查阅医院信息管理系统中摘抄的临床病历进行确认。应用Poisson回归模型计算各级别胃黏膜病变进展至胃癌风险的相对危险度（RR）及其95%CI。结果 14 087例研究对象中,胃黏膜正常者仅有8例（0.06%）,最高诊断为浅表性胃炎（SG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、肠上皮化生（IM）和低级别上皮内瘤变（LGIN）分别为7 608例（54.00%）、2 848例（20.22%）、3 103例（22.03%）和520例（3.69%）。经过前瞻性随访,共有109例研究对象诊断为HGIN（63例）和浸润性胃癌（46例）。与基线正常或仅有SG的个体相比,患有CAG、IM和LGIN的个体进展为胃癌的风险依次增加为3.85倍（RR=3.85,95%CI：2.04~7.28）、5.18倍（RR=5.18,95%CI：2.79~9.60）和19.08倍（RR=19.08,95%CI：9.97~36.53）,其中LGIN组进展为HGIN和浸润性胃癌的风险分别为SG/正常组的22.96倍（RR=22.96,95%CI：9.71~54.27）和14.64倍（RR=14.64,95%CI：5.37~39.93）。各个年龄组患有LGIN者随访期间发生胃癌的风险均显著增加。结论 基于胃癌高发区的大样本人群研究显示,绝大多数40~69岁的高发区居民患有不同程度胃黏膜病变。随胃黏膜病变严重程度的增加,随访期间发生胃癌的风险呈级联上升趋势。     

胰高血糖素样肽-2对放射损伤小鼠肠上皮恢复的影响

目的：探讨胰高血糖素样肽－2对放射损伤小鼠肠上恢复的影响。方法：昆明种小鼠经8Gy^60 Co γ射线一次性全身照射后随机分为放射损伤对照组和胰高血糖素样肽－2处理组,检测小肠粘膜组织DNA和蛋白含量,光镜和扫描电镜观察肠上皮形态结构变化。结果：放射损伤小肠粘膜组织DNA和蛋白含量降低,肠绒毛高度下降、数量减少,部分绒毛顶端有糜烂缺损;胰高血糖素样肽－2处理可使肠粘膜组织DNA和蛋白含量降低,肠绒毛增长、数量增多,糜烂发生不明显。结论：胰高血糖素样肽－2可促进放射损伤小鼠肠上皮的恢复。     

仁术健胃颗粒逆转胃癌前期病变的临床研究

目的观察仁术健胃颗粒对胃癌前病变的逆转作用。方法将１２０例符合诊断标准的胃癌前期病变患者,随机分为仁术健胃颗粒治疗组８０例和胃复春对照组４０例进行临床疗效观察。结果①综合疗效：治疗组总有效率为９１．２５％,对照组为７５．００％,经统计学处理,差异有显著性（Ｐ〈０．０５）;②治疗组胃镜及对萎缩、肠化、异型增生的疗效分别为７１．２５％、７７．５０％、７９．４９％、８８．４６％,对照组为５２．５０％、６     

吸烟、代谢标志物和多级别胃黏膜病变及胃癌风险的关联：基于河南林州上消化道肿瘤筛查队列的横断面研究

摘 要：［目的］ 探讨人群吸烟状况、代谢标志物和多级别胃黏膜病变及胃癌风险的关联。［方法］ 选取2007—2012年间河南林州上消化道肿瘤筛查队列中经病理诊断为肠上皮化生（39例）、高级别上皮内瘤变及胃癌（44例）以及健康者（56名）共139名为研究对象,使用超高效液相色谱-高分辨率质谱法对基线血样的代谢物进行定量检测。采用线性回归分析吸烟状况与代谢标志物之间的关系,并进一步采用Logistic回归分析代谢标志物与多级别胃黏膜病变及胃癌风险间的关系。筛选潜在代谢标志物,构建随机森林模型,评价其对多级别胃黏膜病变及胃癌风险诊断能力。［结果］ 在1 270种代谢物中发现58种代谢物与吸烟状况相关,其中4种代谢物同时与多级别胃黏膜病变及胃癌风险相关。4-甲基邻苯二酚-1-硫酸盐（效应值=2.82,95%CI：1.91~3.73,P<0.01;OR=1.41,95%CI：1.05~1.89,P<0.05）、4-乙酰基苯酚硫酸盐（效应值=3.08,95%CI：2.08~4.08,P<0.01;OR=1.35,95%CI：1.05~1.72,P<0.05）以及羟基可替宁（效应值=6.20,95%CI：5.19~7.21,P<0.01;OR=1.42,95%CI：1.07~1.88,P<0.05）与吸烟状况呈正相关的同时,增加胃黏膜病变及胃癌风险。乳糖神经酰胺（效应值=-0.28,95%CI：-0.51~-0.06,P<0.05;OR=0.21,95%CI：0.07~0.69,P<0.01）与吸烟状况呈现负相关的同时,降低胃黏膜病变及胃癌风险。整合这4种代谢物显著提升了预测多级别胃黏膜病变及胃癌进展的能力（AUC=0.714,95%CI：0.629~0.801）。［结论］ 在研究人群中发现4种代谢标志物同时与吸烟状况和多级别胃黏膜病变及胃癌风险存在关联,这可能部分解释了吸烟对胃癌的风险作用,同时可能作为识别高危人群和发现早期胃癌的生物标志物,具有潜在应用价值。