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41.
胃蛋白酶原免疫放射分析在胃癌诊断中的意义 总被引:6,自引:0,他引:6
胃蛋白酶(Pepsinogen,PG)是胃蛋A的前身,由胃主细胞分泌,分为PGⅠ和PGⅡ两种。血清PG的水平可反映胃蛋白酶分泌及胃黏膜的状态和功能。我院应用免疫放射分析技术(IRMA)检测了148例不同胃病患血清中的PGⅠ和PGⅡ水平,并与61例正常对照进行比较,以探讨PGⅠ/PGⅡ水平检测对胃癌的诊断价值。 相似文献
42.
应用银染色方法对11例正常胃粘膜、52例病变胃粘膜及6例淋巴结转移的核仁组成区嗜银蛋白(Ag-NORs)进行定量研究。结果Ag-NORs均数随正常胃粘膜、肠化生、异型增生、粘液癌、腺癌,低分化腺癌的顺序而递增。癌组织分化越差,Ag-NORs均数越高。提示,Ag-NORs计数对胃粘膜良、恶性病变的判断很有帮助。 相似文献
43.
患,男,64岁,因右上腹胀3月,加重伴腹部包块,血便,高热1月入院。体检:右腹肝下缘一囊性包块,边界不清,肝肋下10cm,剑下11cm无叩痛。第一次B超及CT2肝内混合中性占位,肝右叶实性占位,并入院给予消炎治疗,CT导引下肝穿抽液,抽出暗褐色臭味液体300ml,涂片示“大量脓细胞,培养出大肠杆菌”,OB试验阳性,入院后多次B超结果:右上腹及肝脏巨大肿块(以实性为主),肝脓肿合并肝实性占位病变待除外, 相似文献
44.
本文为探讨肠化生细胞增殖分型与肿瘤相关基因蛋白产物的关系,应用S—P免疫组织化学方法检测230例胃粘膜病变中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况,计算细胞增殖指数(PI),检测肠化生细胞中肿瘤相关基因蛋白产物的表达。本级实验显示正常或慢性浅表性胃炎、伴肠化生慢性萎缩性胃炎、伴异型增生慢性萎缩性胃炎以及胃腺癌的PI逐渐增高,差异非常明显(P<0.01)。根据胃粘膜肠化生细胞的PI分布,进行肠化生细胞的增殖状态分型:高增殖、中增殖、低增殖状态型。此分型与各类胃粘膜病变显示较好的相关性,LPT为正常或基本正常胃粘膜,MPT为胃粘膜良性病变,HPT为胃粘膜癌前病变。HPT肠化生中肿瘤相关基因蛋白产物rasp21、EGFR、h-met的表达以及Ⅲ型肠化生的检出率显著高于MPT、LPT肠化生(P<0.05)。提示HPT肠化生细胞基因表达的异常率增高,且细胞分化不良,更具胃癌前病变的特征。胃粘膜肠化生细胞的增殖状态分型可作为评价胃癌发生风险的一项有效指标,具有较好的临床应用前景。 相似文献
45.
46.
胃复春片治疗慢性萎缩性胃炎112例 总被引:1,自引:0,他引:1
笔者近年来用胃复春片治疗慢性萎缩性胃炎伴肠腺化生112例,取得较满意疗效,现总结如下. 相似文献
47.
本文观察了我院1979年1月至1985年5月间的100例骨髓异常增生综合征(MDS),按1982年FAB协作组所提建议将其划分为五种亚型,其中RA占51%,S-RA占5%,RAEB占34%,CMML占3%,RAEB-T占7%。平均年龄37岁,男女年龄和性别无明显差异。几乎全部病例均有面色苍白、乏力、头晕等贫血征象, 相似文献
48.
胃黏膜上皮内瘤变是胃癌前病变,具有发展为胃癌的危险。阳主动,阴主静,文章基于阴阳理论,衷中参西,微观辨证与宏观辨证结合,以阴阳消长失调和基因调控紊乱的关系为出发点,认为胃黏膜上皮内瘤变发生时胃黏膜细胞凋亡周期紊乱和细胞异常增殖分化是阴阳消长失衡在细胞基因调控水平上的体现,进而探讨胃黏膜上皮内瘤变的病因病机以及辨证论治过程,为中医药治疗胃黏膜上皮内瘤变提供更多的理论依据,丰富治疗该病的临床手段。 相似文献
49.
本文通过半巢式PCR对 82例慢性胃炎和十二指肠溃疡患者的牙菌斑、唾液及胃黏膜中的幽门螺杆菌 (Hp)进行了检测。 82例患者中活动期十二指肠溃疡患者 2 4例 ,慢性浅表性胃炎 2 7例 ,慢性萎缩性胃炎 31例 ,其中男性 4 2例 ,女性 4 0例 ,平均年龄 4 2 .3岁。半巢式PCR首先以 1对引物扩增出磷酸葡萄糖胺变位酶基因 (phosphogluco saminemu tasegene ,glmM) 75 6bp的片段作为模板 ,再以半巢式引物扩增出 4 96bp的最终产物。引物 0 :5′ CGCGAGCCACAACCCTTTTGAAG 3′ ;引物 1:5′ CGCGCTCACTTGCAAAGCGCACAC 3′;引物 2 :5′… 相似文献
50.