莫沙必利对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

研究显示促胃肠动力药物莫沙必利对胃黏膜损伤具有一定的保护作用。目的：研究不同剂量莫沙必利对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法：将50只大鼠随机分为阴性对照组、单纯损伤组以及不同剂量莫沙必利干预组（0．25mg／kg、0．50mg／kg、0．75mg／kg）。干预组大鼠以不同剂量莫沙必利灌胃行预处理,以150mg／kg阿司匹林灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。实验第4d,处死大鼠。评估大鼠胃黏膜损伤指数和组织学变化,以免疫组化法检测Occludin蛋白分布,蛋白质印迹法检测Occludin、ZO．1以及磷酸化ERK（p-ERK）、磷酸化JNK（p-JNK）和磷酸化p38（p-p38）蛋白表达。结果：与单纯损伤组相比,各莫沙必利干预组胃黏膜损伤指数均明显降低（P〈0．05）;胃黏膜组织学明显改善;胃黏膜Occludin、ZO-1蛋白表达呈剂量依赖性升高（P〈0．05）;胃黏膜p-ERK、p-p38蛋白表达呈剂量依赖性降低（P〈0．05）;而胃黏膜p-JNK蛋白表达无明显差异。结论：莫沙必利对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤具有明显保护作用,其机制可能为降低MAPKs信号通路中ERK和p38蛋白磷酸化程度,并上调胃黏膜紧密连接蛋白Occludin和ZO-1表达,从而改善胃黏膜屏障的功能。     

KLF6在胃癌和癌前病变中的表达及其意义

目的:探讨KLF6(krüppel-like factor 6)在胃癌和癌前病变中的表达及其意义.方法:收集郑州大学第二附属医院手术切除32例胃癌组织及其配对的正常胃黏膜组织新鲜标本,采用RT-PCR检测组织中KLF6 mRNA的表达.同期收集20例正常胃黏膜、45例肠上皮化生、16例异型增生及30例胃癌组织存档蜡块,采用免疫组织化学SP法检测组织中KLF6蛋白的表达,并结合临床资料进行分析.结果:正常胃黏膜与Ⅲ型肠上皮化生、异型增生及胃癌组间KLF6蛋白的表达差异有统计学意义(均P<0.05);KLF6蛋白的表达与肿瘤分化程度、肿瘤大小相关,差异有统计学意义(均P<0.05).正常胃黏膜与胃癌组织KLF6 mRNA表达差异无统计学意义(P=0.357).结论:KLF6蛋白的表达异常与Ⅲ型肠化、异型增生、胃癌的发生发展密切相关,其在监测癌前病变的进展及早期胃癌的发现中有一定价值.     

艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤增殖修复相关因子的影响

目的:观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清和胃黏膜表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)、胃黏膜三叶因子家族-1(TFF1)、增殖细胞核抗原(PCNA)的影响,探讨艾灸预处理促进胃黏膜损伤增殖修复的作用机制.方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴组.束缚冷应激法制作大鼠应激性胃黏膜损伤模型.造模之前,艾灸组选取足三里、中脘、脾俞和胃俞等穴位行艾灸预处理8d,艾灸非穴组选取非穴对照点进行预处理.以Guth法计算胃黏膜损伤指数,光镜下观察大鼠胃黏膜组织学改变,放射免疫法测定血清EGF与TGF-α的含量,酶免法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α、TFF1和PCNA的含量.结果:与模型组和艾灸非穴组比较,艾灸足三里、中脘等穴位可使应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜损伤指数明显下降(14.667±5.710vs27.250±7.448,24.750±7.300,P<0.01),血清EGF、TGF-α含量升高(2.167±0.756vs1.147±0.983,1.358±0.962,P<0.05;11.170±1.315vs4.585±0.720vs5.118±0.659,P<0.01),胃黏膜EGF、TGF-α和PCNA含量升高(343.560±27.644vs269.610±45.119,279.590±58.890,P<0.05;147.470±17.784vs115.530±24.319,116.620±14.908,P<0.01;191.910±37.262vs154.580±18.910,152.450±20.333,P<0.05);与模型组比较,艾灸穴位组胃黏膜TFF1含量明显升高(4.573±0.121vs3.654±0.507,P<0.05).结论:艾灸足三里、中脘等穴位预处理可减轻束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤、促进胃黏膜损伤组织增殖修复,可能是通过上调胃黏膜损伤增殖修复相关因子(EGF、TGF-α、TFF1和PCNA)而达到其促胃黏膜损伤修复的作用.     

脾虚与胃黏膜屏障功能

慢性胃病是我国的常见病、多发病,慢性胃病以胃黏膜层病变为主,胃黏膜屏障功能和防御体系的破坏在慢性胃病的发病中起到了关键作用。迄今为止,关于慢性胃病发病机制仍不十分明了,因此,深入进行慢性胃病的研究,仍十分必要。在中医消化领域,脾虚主要是指因脾气虚弱导致脾主运化失常的中医病理、病机概念和病证,不少研究已证实脾虚     

左金方对幽门螺旋杆菌感染的人GES-1细胞增殖与凋亡的作用研究

目的研究左金方对幽门螺旋杆菌引起人正常胃黏膜上皮(GES-1)细胞增殖与凋亡的影响。方法幽门螺旋杆菌以不同的感染复数(1∶1、50∶1、100∶l、200∶1、300∶1)感染GES-1细胞,于12、24、48 h后,CCK-8检测细胞的增殖活性;以不同质量浓度(0.5、1.0、2.0、4.0μg/m L)左金方作用幽门螺旋杆菌感染的GES-1细胞12、24、48 h后,收集细胞,CCK-8检测细胞的增殖活性,流式细胞仪和Western blotting检测细胞的凋亡率;Hochest染色检测凋亡细胞的形态学改变。结果幽门螺旋杆菌感染GES-1细胞后,感染复数越大,侵染时间越长,抑制细胞生长和促进细胞凋亡的作用越强,幽门螺旋杆菌以100∶1的感染复数作用人GES-1细胞12、24、48 h后,细胞存活率分别降低到(80.57±1.21)%、(70.04±3.21)%、(67.74±2.91)%,细胞的凋亡率分别增加到(23.74±1.71)%、(53.60±1.87)%、(70.67±2.87)%;与1.0μg/m L左金方共培养24 h后,细胞存活率上升到(97.67±1.04)%,细胞凋亡率降低到(31.04±1.02)%,与相应模型组对比,差异显著(P0.01);Westernblotting结果表明,左金方各处理组细胞Caspase-3蛋白水平表达均明显降低;Hochest荧光染色,从形态学的角度进一步验证了这一结果。结论幽门螺旋杆菌感染人GES-1细胞后,可以抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,左金方可以降低幽门螺旋杆菌引起的细胞损伤,保护GES-1细胞。     

以胃黏膜相对完整为特征的胃黏液腺癌影像及临床表现

目的 总结以胃黏膜相对完整为特征的胃黏液腺癌影像及临床表现,以提高临床认识.方法 收集40例经手术病理证实的胃黏液腺癌临床及影像学资料作为观察组,另随机抽取40例同期诊断为胃非黏液腺癌的病例作为对照组,分析对比2组患者影像学及临床特征.结果 本组病例胃黏液与非黏液腺癌均好发于老年男性,胃窦部最常见,TNM分期以Ⅲ～Ⅳ期为主,2组患者在好发年龄、发病部位、性别比及TNM分期方面无统计学差异(P＞0.05);Borrmann分型胃黏液腺癌以弥漫浸润为主,非黏液腺癌以局限溃疡为主,2组患者在Borrmann分型方面有统计学差异(P＜0.05);40例胃黏液腺癌胃黏膜完整率为95.0％(38/40),非黏液腺癌胃黏膜完整率为30.0％(12/40);胃黏液腺癌多以分层强化,强化曲线以缓升平衡型为主,2组患者在强化方式上有统计学差异(P＜0.05).结论 胃黏液腺癌常常向深层及周围浸润生长,其一般临床病理资料与胃非黏液腺癌差别不大;当胃窦部肿块呈现分层、延迟强化,而胃黏膜又相对完整时,常提示胃黏液腺癌诊断.     

慢性萎缩性胃炎中医证型与胃镜、胃黏膜病理及幽门螺旋杆菌感染的相关性研究

目的〓探讨慢性萎缩性胃炎（CAG）患者中医证型与胃镜、胃黏膜病理及幽门螺旋杆菌（H.pylori）感染的相关性。方法〓随机抽取138例诊断为CAG的患者作为研究对象,进行中医证型调查,研究各证型分布特点及与性别、年龄、胃镜、胃黏膜病理、H.pylori感染之间的关系。结果〓（1）中医证型分布以脾胃虚弱证最高,脾胃湿热证次之;性别脾胃湿热证男性居多,余证型以女性居多;平均年龄分布以胃络瘀血证最高。（2）各证型胃镜下表现,单纯性萎缩形态以脾胃虚弱证比例最高,伴糜烂及胆汁返流均以脾胃湿热证比例最高,伴黏膜内出血以胃络瘀血证比例最高。（3）各证型胃黏膜病理表现,经秩和检验比较,脾胃虚弱证总体萎缩情况最低,与肝胃不和证、脾胃湿热证、胃络瘀血证比较均差异显著（P<0.05或P<0.01）,而以胃络瘀血证萎缩比例最高,伴肠化和异型增生比例也最为严重。（4）H.pylori总感染率为47.8%,各证型中以脾胃湿热证感染率最高达69.4%,与胃阴不足证、脾胃虚弱证差异显著（P<0.05或P<0.01）。结论〓CAG患者中医各证型分布规律,与性别、年龄、电子胃镜及胃黏膜病理特点,以及H.pylori感染等因素存在一定相关性,该研究对临床辨证论治及预防CAG进展有积极意义。     

连续内镜随访对胃黏膜不典型增生患者癌变的早期诊断和治疗作用研究

目的探讨连续内镜随访对胃黏膜不典型增生患者癌变的早期诊断和治疗作用。方法选取2002年5月至2010年1月于开封市陇海医院行胃镜检查并经病理证实为胃黏膜不典型增生并能定期接受胃镜检查的患者126例作为胃镜检查组,选取因重度不典型增生接受内镜下黏膜切除术的患者65例作为治疗组,对两组患者进行连续内镜随访3个月,比较两组患者病变逆转和癌变发生情况。选取同期73例未行定期内镜随访的胃黏膜不典型增生患者作为对照组,比较3个月后胃镜检查组及对照组早期胃癌检出情况。结果胃镜检查组早期胃癌检出率显著高于对照组[9.5%(12/126)比1.4%(1/73),P<0.05]。治疗组检出逆转33例,逆转率50.8%;检出胃癌2例,癌变率3.1%,与胃镜检查组重度不典型增生患者比较,逆转率和癌变率差异均有统计学意义(P<0.05)。结论对胃黏膜不典型增生患者进行连续内镜随访是早期发现胃癌的有效手段,内镜下黏膜切除术是治疗胃黏膜不典型增生的有效方法。     

胃黏膜上皮异型增生及胃癌中线粒体超微结构的变化

目的:探讨人类胃黏膜上皮异型增生及胃癌中线粒体超微结构的变化.方法:用透射电子显微镜观察60例慢性浅表性胃炎、胃黏膜上皮轻中度异型增生、胃黏膜上皮重度异型增生及胃癌患者胃黏膜细胞中线粒体超微结构的变化.结果:在慢性浅表性胃炎、轻中度异型增生、重度异型增生及胃癌各组胃黏膜上皮细胞中可见线粒体发生肿胀、基质变淡、固缩、空泡变性,线粒体嵴断裂与排列紊乱等退变表现,且线粒体数量减少及空泡变性发生率在浅表性胃炎组、轻中度异型增生组、重度异型增生及胃癌组间差异有统计学意义(P＜0.05),合并Hp感染、萎缩、肠化等的胃黏膜上皮细胞线粒体退变程度增加.结论:线粒体超微结构的变化可能是胃黏膜恶性转化中的重要发展机制.