共聚焦内镜对胃黏膜肠上皮化生诊断价值的初步研究

目的探讨共聚焦内镜对胃黏膜肠上皮化生诊断的可行性及准确度。方法对受检者胃底、胃体、胃窦行全面的普通内镜视野扫查后，对胃窦、胃体、贲门部位进行共聚焦图像采集，并在图像采集部位取活组织进行病理检查，然后将共聚焦图像诊断结果与病理诊断进行对照分析。结果扫查部位共42个，其中贲门4个，胃体5个，胃窦33个。共聚焦内镜诊断的符合率为90．5％（38／42），敏感度为100．0％（15／15），特异度85．2％（23／27），阳性预测值为78．9％（15／19），阴性预测值为100．0％（23／23）。结论共聚焦内镜能够显示出胃黏膜肠上皮化生的主要形态，对于肠上皮化生的诊断具有较高的准确度、敏感性以及阴性预测值。     

不同年龄人群幽门腺、幽门螺杆菌胃内分布特点及其关系

近年来，老年人群中幽门螺杆菌（却）相关性胃高位疾病的发病率明显增高。坳在胃内最常见的定植和致病部位是胃窦，但是随着年龄的推移，胃黏膜组织学特点会发生变化。目前有关坳胃内分布，腺体类型，年龄之间相关性的研究，国内外报道甚少，我们就此进行研究。     

局限性胃淀粉样变一例

患者女,5 0岁,因反复上腹部不适1 0余年,再发伴疼痛4个月入院。胃镜示:胃壁增厚、僵硬、可见巨大溃疡。遂行“胃溃疡恶变”手术治疗。大体标本见胃壁明显肥厚水肿,黏膜皱襞红肿肥大,色偏红略黄,表面可见多灶糜烂出血、溃疡形成。镜下见:胃黏膜层、黏膜下层、浅肌层及血管壁均有嗜伊红淀粉样物沉积,腺体萎缩、肠化及溃疡形成,伴淋巴组织增生,刚果红、结晶紫染色( ) ,标本经高锰酸钾处理后,刚果红染色仍阳性。病理诊断:局限性胃淀粉样变(AL型)。患者术后行牙龈、直肠黏膜活检,未见淀粉样变性,随访1 8个月无特殊。讨论　胃肠道淀粉样变是一种…     

大鼠降结肠上皮γ-氨基丁酸及谷氨酸脱羧酶的表达特征

目的:检测γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyricacid,GABA)和谷氨酸脱羧酶(glutamicaciddecarboxylase,GAD)在大鼠降结肠上皮的表达及分布特征,并探讨GABA与上皮细胞分化增殖的关系.方法:用免疫荧光及激光共聚焦显微扫描技术,检测GABA、GAD65及GAD67在大鼠降结肠上皮中的表达,并以麦芽凝聚素组织化学染色与免疫荧光结合的双重染色显示GABA和GAD65表达细胞的分布特征.同时,用RT-PCR和原位分子杂交方法检测GADmRNA的表达.此外,用3H-胸腺嘧啶放射自显影法显示降结肠上皮的增殖带.结果:RT-PCR显示降结肠黏膜中GAD65及GAD67mRNA均阳性,原位杂交显示阳性杂交信号主要分布在上皮细胞的隐窝和腔面,且GAD65信号较GAD67强.GABA及GAD65免疫反应阳性细胞主要分布在降结肠的腔面和隐窝的上1/3上皮细胞的胞质,而GAD67阳性细胞仅分布腔面,此外,GABA及GAD65阳性染色也见于黏膜固有层.双重染色显示杯状细胞中GABA及GAD65均阴性.3H-胸腺嘧啶标记阳性细胞主要在隐窝的中下段.结论:GABA及GAD65分布在大鼠降结肠上皮的成熟带及功能带,GABA系统可能参与上皮细胞的分化与增殖的调节.     

称重法计算胃溃疡面积的研究

对胃溃疡造模成形的胃黏膜不同程度的溃疡出血灶和肉眼可见的胃溃疡出血灶，传统多采用记分法或分级法计算结果，但这两种方法只是对溃疡面积进行粗略统计，无法将溃疡面积量化，无法计算溃疡面积与胃总面积的比值。本实验应用小鼠乙醇性胃溃疡模型，利用数码相机、电脑、打印机，采用一种新的测算方法(称重法)，计算溃疡面积与胃总面积比值，并与传统记分及分级法进行比较。     

胃黏膜保护剂的药理作用和应用评价

一、胃黏膜保护剂的概念和分类 胃黏膜损伤因子包括内源性因子如高浓度胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌（Hp）、十二指肠液和外源性因子如非甾体类抗炎药（NSAID）、乙醇等。胃黏膜具有下列防御和修复机制，包括黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜屏障、黏膜下血流量、细胞更新、前列腺素（prostaglandins，PG）和生长因子等。     

益胃康胶囊治疗慢性胃炎的临床观察

[目的]观察温中健脾法对慢性胃炎胃黏膜修复作用。[方法]治疗组42例以温中健脾为主立法，自拟益胃康胶囊，每次4粒，每日3次，用饴糖煎水服药；对照组25例以温补脾肾为主立法，口服温胃舒胶囊，每次4粒，每日3次，2组均观察2个月。[结果]治疗组总有效率明显优于对照组（P〈0.05）。2组在中医症状积分、胃镜观察及病理组织检查比较，差异均有统计学意义（P〈0.05，〈0．01）。[结论]温中健脾法有促进胃炎胃黏膜修复作用。     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜病理变化的影响

背景：幽门螺杆菌(H．pylori)感染已被公认为慢性胃炎和消化性溃疡的重要危险因素，根除H．pylori能加速消化性溃疡的愈合，但其对胃黏膜病理变化的影响尚有待进一步探索。目的：了解根除H．pylori对慢性胃炎胃黏膜病理变化和癌前状态的影响。方法：采用多中心随机对照临床试验和回顾性队列研究，样本选自胃癌高发区：上海郊区的金山区和奉贤区。共纳入360例经内镜检查证实有H．pylori感染的慢性胃炎伴或不伴十二指肠溃疡患者，随机分为两组。治疗组用三联疗法(质子泵抑制剂或Hz受体阻滞剂加两种抗生素)治疗，对照组单纯慢性胃炎患者予西沙必利、十二指肠溃疡患者予西米替丁治疗。在第1年和第4年末随访胃镜，根据H．pylori是否根除将患者分为两组：H．pylori阳性组和H．pylori阴性组。所有胃黏膜活检标本由两位病理科医师统一复读。结果：至第4年末，有120例患者完成全部随访，其中H．pylori持续根除组54例，阳转组5例；H．pylori持续未根除组45例，阴转组16例。持续根除组第1年随访时，活动性炎症比例减少(P＜O．05)；第4年随访时，慢性炎症和肠化程度以及活动性炎症比例减少(P＜O．05)。持续未根除组第1年随访时，慢性炎症程度增加(P＜O．05)；第4年随访时，慢性炎症和肠化程度以及活动性炎症比例增加(P＜O．05)，萎缩程度较第1年随访时增加(P＜O．05)。结论：根除H．pylori可以减轻慢性胃炎的炎症程度，防止肠化的发生和发展。     

环氧合酶-1和前列腺素E2在多潘立酮对大鼠胃黏膜保护中的作用

目的　研究多潘立酮对大鼠胃黏膜损伤是否具有保护作用 ,并探讨胃黏膜细胞中环氧合酶 1(COX 1)及前列腺素 (PG)E2是否参与其中。方法　研究分为对照组和实验组。后者分别用多潘立酮 0 .5mg/kg、1mg/kg和 2mg/kg灌胃 ,3次 /d ,连续 3d。各组大鼠灌入无水乙醇后 ,肉眼观察胃黏膜损伤指数 (LI) ,光镜下观察黏膜缺损深度 ,并计算黏膜缺损深度与胃壁全层厚度百分比。放射免疫法测定各组胃黏膜PGE2的水平。免疫组织化学方法检测COX 1和COX 2蛋白表达水平并以平均吸光度值表示其强度。RT PCR检测胃黏膜COX 1和COX 2mRNA表达变化。结果　多潘立酮 1mg/kg组的LI及黏膜缺损深度与胃壁全层厚度百分比显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,0 .5mg/kg组和 2mg/kg的组LI亦显著低于对照组 (P <0 .0 5 )。多潘立酮 1mg/kg组大鼠胃黏膜COX 1蛋白表达水平及PGE2水平显著高于空白对照组 (P <0 .0 1)。各实验组和对照组在胃黏膜细胞内均无COX 2蛋白表达。三个实验组COX 1mRNA表达量与对照组比较差异均有显著性 (P <0 .0 1)。各组均未检测到COX 2mRNA表达。结论　多潘立酮对胃黏膜损伤具有保护作用 ,其机制之一可能与其增加胃黏膜COX 1mRNA和COX 1蛋白表达及促进胃黏膜PGE2分泌有关。     

胆汁反流、胃酸和幽门螺杆菌感染共同作用对胃黏膜损伤程度和分布的影响

背景:胆汁反流、胃酸和幽门螺杆菌（H.pylori）感染均是胃黏膜损伤的独立致病因素。然而,它们共同存在时有无协同致病作用尚不清楚。目的:探讨胆汁反流、胃酸和H.pylori感染共同作用对胃黏膜损伤程度和分布的影响。方法:37例胃镜检查疑有十二指肠胃反流者均经24h胃内胆汁监测证实,同时行胃内PH监测。胃体和胃窦黏膜有或无活动性炎症、萎缩、肠化和不典型增生分别记2分或1分。分别以胃体和胃窦黏膜的各项病理学改变为应变量,以胃内胆红素吸收值>0.14的时间百分比、pH<4的时间百分比和H.pylori感染状态指标为自变量进行多变量逐步Logistic回归分析。结果:37例患者胃内胆红素吸收值>0.14的时间百分比为34.49％±22.69％,pH<4的时问百分比为78.68％土 9.91％,H.pylori阳性率为29.73％。胆汁反流出现在以胃体和胃窦黏膜肠化以及胃体黏膜活动性炎症为应变量的Logistic回归模型中,H.pylori出现在以胃体黏膜活动性炎症为应变量的回归模型中。结论:胆汁反流是胃黏膜肠化的危险因素;胃内有胆汁反流存在时,H.pylori感染是导致胃体新膜炎症的重要病因。