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121.
胃黏膜肠化生作为胃癌前病变,与胃癌的发病存在密切联系.关于肠化生是否具有逆转性,目前尚有争议.但来自流行病学的证据显示,经过长期随访研究,肠化生可以逆转,但改变程度较小.除H pylori感染外,维生素C缺乏、胃酸减少和/或胆汁返流等亦是其发病因素.肠化生的发病机制尚处于探索阶段,H pylori毒力因子、肠道特异性转录因子、微卫星不稳定性等均参与其发病环节,但尚不能肯定肠化生是由干细胞突变引起的胃上皮细胞表型的改变.肠化生在诊断上存在诸多困难,严格的内镜评估以及正确的取检部位尤为重要.单独根除H pylori似乎不足以逆转肠化生,联合应用其他化学阻断剂以及中医药,可能是一条新的治疗途径. 相似文献
122.
目的 探讨抗凋亡信号蛋白磷酸化丝氨酸,苏氨酸蛋白激酶B(AKT)表达水平与吲哚美辛诱导胃黏膜损伤的关系.方法 采用免疫印迹法检测吲哚美辛处理后的C57BL/6小鼠胃黏膜组织和大鼠胃黏膜细胞(RGM-1)中抗凋亡信号蛋白磷酸化AKT表达水平的变化.结果 吲哚美辛处理后的小鼠胃黏膜组织呈现典型的胃溃疡病理形态变化;和对照组相比,经吲哚美辛处理后的小鼠胃黏膜组织和大鼠胃黏膜细胞RGM-1中抗凋亡信号蛋白磷酸化AKT表达水平均明显降低.结论 抗凋亡信号蛋白磷酸化AKT表达水平降低可能是吲哚美辛诱导的胃黏膜损伤的一种新的机制. 相似文献
123.
胃黏膜脱垂与慢性胃炎关系探讨 总被引:7,自引:1,他引:7
目的研究胃黏膜脱垂(prolapseofgastricmucosa ,GMP)与慢性胃炎的关系。方法选取二组接受胃镜检查的患者①慢性胃炎组,均符合1996年悉尼慢性胃炎诊断标准,并除外胃、十二指肠溃疡性疾病及十二指肠球部变形者。共10 3例,男5 7例,女46例。年龄2 2~74岁,平均年龄48 9岁。②对照组同期接受胃镜检查的患者,未发现胃、十二指肠存在活动性炎症、溃疡等病变表现,亦为10 3名,男60名,女43名。年龄2 0~76岁,平均年龄47 3岁。结果①共69例( 3 3 .5 % )存在GMP ,其中慢性胃炎患者及对照组中分别为43例( 4 1.7% )及2 6例( 2 5 .2 % ) ,慢性胃炎组中GMP检出率显著高于对照组(P <0 .0 5 )。②GMP在各年龄组,男女间发病率无显著性差异(P >0 .0 5 )。③GMP患者中Helicobecterpylori检测阳性率( 10 7% )显著低于GMP阴性患者H .pylori检出率( 2 6.2 % ) (P <0 .0 5 )。④43例伴GMP的慢性胃炎中胃窦条状红斑( 3 0 .2 % )、食管炎( 16.3 % )均高于60例不伴GMP中相应比例( 10 .0 % ,P <0 .0 1;3 .3 % ,P <0 .1)。结论GMP与慢性胃炎相关,胃窦条状红斑为特征性表现,GMP患者易合并食管炎;GMP发生与性别年龄无关;GMP患者H .pylori感染率较低。 相似文献
124.
根除幽门螺杆菌对胃黏膜炎症变化的人群随访研究 总被引:14,自引:1,他引:14
Zhou LY Shen ZY Lin SR Jin Z Ding SG Huang XB Xia ZW Liu JJ Guo HL William C 《中华内科杂志》2003,42(3):162-164
目的 观察胃癌高发区中幽门螺杆菌(Hp)阳性者根除Hp5年后胃黏膜组织的炎症变化,以探讨。Hp感染与胃黏膜组织炎症及胃癌的关系。方法 对胃癌高发区山东省烟台市成年人群随机抽样1006例,做内镜、快速尿素酶试验及胃窦、胃体部黏膜组织学检查,将Hp阳性者随机分为治疗组(奥美拉唑20mg、克拉霉素500mg、阿莫西林1000mg)及对照组,2组入选者分别于1年后、5年后进行内镜复检,本研究是将5年后复查胃镜及相同部位胃黏膜组织病理检查与5年前结果进行比较并做χ^2检验。结果 552例Hp阳性者随机分为治疗组及对照组各276例,5年后Hp持续阴性者161例,持续阳性者198例。2组结果统计显示:(1)入选前2组胃窦部炎症及活动度发生率与体部相比差异无显著性,P值分别为0.105及0.084,但萎缩及肠化生发生率明显高于体部,P值均为0.000;(2)根除Hp 5年后胃窦、胃体部炎症及活动度均明显减轻,P值均为0.000;(3)根除Hp5年后胃窦部肠化生减轻或未进展,而Hp持续阳性组肠化生发生率明显增加,P=0.032;(4)根除Hp 5年后窦、体部萎缩改善差异无显著性,两组比较P值分别为0.223及0.402。结论 根除Hp可使胃慢性炎症及活动度明显减轻,窦部肠化生得到显著控制,溃疡病发病明显减少;持续Hp感染可使萎缩及肠化生呈进行性加重。 相似文献
125.
1 概述
1983年英国学者Isaacson和Wright首先提出黏膜相关淋巴组织(Mucosa-Associated Lymphoid Tissue,MALT)淋巴瘤这一概念,1994年的Real分类将其正式纳入淋巴瘤分类。MALT淋巴瘤的组织病理学定义为发生于黏膜和腺体等组织,具有边缘区B细胞分化和表型的低度恶性的结外B细胞淋巴瘤,约占非霍奇金淋巴瘤的5%-10%,可发生于胃肠道、肺、胸腺、乳腺、腮腺、泪腺、结膜等多处解剖部位,其中胃是最常见、研究得最透彻的,它代表了MALT淋巴瘤的特征。 相似文献
126.
127.
目的筛选胃黏膜相关组织(MALT)淋巴瘤的micro RNAs(mi RNAs)谱,并探讨mi RNAs表达与胃MALT淋巴瘤临床病理生物学行为的关系。方法收集台州市第一人民医院和温州医科大学附属第一医院2003年1月~2013年6月间手术治疗胃MALT淋巴瘤47例,检测手术切除标本的石蜡mi RNAs水平,并比较mi RNAs谱中mi R-142-5p及mi R-155的表达及其临床意义。结果胃MALT淋巴瘤组织中有38条mi RNA上调,包括差异17倍mi R-142-5p和4.5倍mi R-155;另外,有28条下调包括mi R-34a表达差异为4.9倍。本研究结果发现胃MALT淋巴瘤组织mi R-142-5p及mi R-155表达显著高于相应正常胃黏膜(P<0.01),且Hp感染阳性胃MALT淋巴瘤病例mi R-142-5p相对表达量显著低于Hp感染阴性病例(0.65比1.29,P=0.022),且较大肿瘤(≥5 cm)病例的mi R-142-5p相对表达量显著高于小肿瘤(<5 cm)病例(1.63比1.36,P=0.038),肿瘤浸润深度超过肌层及全层病例的mi R-142-5p表达显著高于肿瘤浸润局限于黏膜及黏膜下层病例(1.19比0.67,P=0.041),且Ⅱ+Ⅲ+Ⅳ期组mi R-142-5p相对表达量显著高于Ⅰ期病例(1.36比0.67,P=0.034)。另外,本资料表明Hp感染阳性胃MALT淋巴瘤病例mi R-155相对表达量显著低于Hp感染阴性病例(1.34比11.46,P=0.010),且较大肿瘤(≥5 cm)病例的mi R-155相对表达量显著低于小肿瘤(<5 cm)病例(1.34比4.36)(P=0.048),肿瘤浸润深度超过肌层及全层病例的mi R-155表达显著高于肿瘤浸润局限于黏膜及黏膜下层病例(1.86比1.37,P=0.048),且Ⅱ+Ⅲ+Ⅳ期组mi R-155相对表达量显著高于Ⅰ期病例(13.90比1.81,P=0.009)。结论胃MALT淋巴瘤组织与正常胃组织之间mi RNAs表达差异显著,尤其是mi R-142-5p及mi R-155基因,且这两种基因表达与肿瘤大小、核分裂像及恶性程度等密切相关,提示mi RNA在胃恶性淋巴瘤的发生发展过程中发挥重要作用。 相似文献
128.
目的 评价胃铋镁颗粒对服用常规剂量阿司匹林患者胃黏膜的保护作用。方法 选择包头医学院第二附属医院心内科2013年4~9月住院及首次服用常规剂量阿司匹林的96例患者为研究对象,将其分为对照组(50例)及观察组(46例),每组各脱落2例。对照组服用阿司匹林100 mg/d,疗程3个月;观察组在对照组的基础上,口服胃铋镁颗粒,1袋/次,3次/d,疗程3个月。用药1、3个月后复查三大常规、粪便隐血试验、血肝肾功能,用药3个月后复查胃镜。比较两组服药后上消化道症状及胃黏膜损伤发生率。结果 对照组上消化道症状及胃黏膜损伤发生率分别为35.4%、39.6%,观察组上述指标分别为18.2%、25.0%,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 胃铋镁颗粒对服用常规剂量阿司匹林造成的胃黏膜损伤具有保护作用。 相似文献
129.
<正>幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori,下同Hp)是一种寄生于人体胃黏膜的革兰阴性微需氧菌,与慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤、胃癌等疾病的发生发展密切相关[1]。目前西医推荐采用的三联或四联方案(质子泵和/或铋剂加2种抗生素)因抗菌药物的耐药性,或因患者个体差异及相关药物的毒副作用,Hp根除率逐渐下降,探索新的抗Hp途径成为亟待解决的课题。Hp通过各种途径 相似文献
130.
<正>胃食管反流病是临床常见消化系统疾病,指胃部、十二指肠内容物反流入食管导致食管黏膜损伤。近年来,随着胃食管反流病在我国的发病率日渐增高,使临床日渐重视此病的治疗。临床上以质子泵抑制剂、胃黏膜保护剂等为该病主要治疗药物,但疗效尚不明显。中西医结合治疗胃食管反流病效果显著,本文就以60例患者为例,以此观察黄连温胆汤加减联合奥美拉唑对胃食管反流病的临床应用价值。 相似文献