旋毛虫幼虫分泌物抗原在小鼠体内诱生肿瘤细胞毒因子的研究

本文应用Ｌ９２９细胞杀伤法，对注射旋毛虫肌肉期幼虫分泌物（Ｌ１ＥＳ）的小鼠血清进行了检测，发现Ｌ１ＥＳ对已注射卡介苗（ＢＣＧ）或感染旋毛虫的小鼠，均能诱生肿瘤细胞毒因子（ＴＣＦ），而正常对照鼠则不能发生，表明Ｌ１ＥＳ诱生ＴＣＦ需要首先激活巨噬细胞（Ｍφ）这一基本条件。将Ｌ１ＥＳ置３７℃、１ｈ，５６℃、３０ｍｉｎ或１００℃、２ｍｉｎ处理后，其诱生ＴＣＦ的能力均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）。Ｌ１ＥＳ     

米非司酮对人子宫内膜癌HHUA细胞ER、PR及亚型体外作用的研究

目的　探讨抗孕激素米非司酮体外对人子宫内膜癌HHU A细胞ER、PR及亚型的影响及其与抗肿瘤作用的相关性。方法　体外培养子宫内膜癌HHU A细胞,不同浓度米非司酮处理细胞4 8小时,采用逆转录-聚合酶链反应(RT- PCR)半定量法检测PR- A m RNA,PR- B m RNA的表达水平;应用免疫组化法检测HHU A细胞ER、PR受体蛋白的表达变化。结果　米非司酮(5 μmol/ L)显著地降低HHU A细胞PR- B m RNA和PR受体蛋白的表达水平(P<0 .0 5 ) ,但增加米非司酮剂量并不能增强其降调作用。抗孕激素米非司酮对HHU A细胞PR- Am RNA和ER受体蛋白表达无明显影响(P>0 .0 5 )。结论　抗孕激素米非司酮可明显降调子宫内膜癌HHU A细胞PR- B m RNA水平和PR蛋白的表达,并与抑制癌细胞增殖密切相关     

胃癌p53蛋白表达与组织学类型和预后的关系

人体p53抑制基因在某些恶性肿瘤细胞内失活，尤其在胃癌细胞，由此而引起半衰期较长的p53蛋白形成．这种蛋白可用免痤组化法测出：p53抑制基因的突变与p53蛋白聚积有密切关系，在胃癌，p53抑制基因的突变发生率变化于4％～64%之间，这种明显的差异多因测定p53基因方法的不同以及研究范围仅限于某个特定的组织学类型所致。     

饮用小分子水,提高免疫力

人是否会生病,是否能抵御外界的细菌、病毒,决定于人体免疫力。根据美国癌症协会的研究,大约10％的癌症患者在没有任何治疗或少治疗的情况下会自愈,而且自愈后很少复发。我国的一些癌症患者,通过服中草药、练气功,恢复和提高了免疫力,也能自愈。人体免疫力的高低决定了生病多少。     

生长抑素受体亚型在人鼻咽癌细胞株CNE2中表达

背景与目的：生长抑素受体（somatostatin receptor SSTR）在许多肿瘤组织均有表达，为生长抑素类似物如奥曲肽用于这些肿瘤的治疗提供了生物学基础，但对生长抑素受体在鼻咽癌中表达情况的研究甚少。本研究旨在了解生长抑素受体基因在鼻咽癌细胞中的表达情况，为生长抑素类似物用于鼻咽癌治疗的进一步研究提供试验基础。方法：采用RT—PCR法和SP免疫组化法联合检测体外培养的人鼻咽癌细胞株CNE2的SSTRs表达，并对PCR mRNA产物测序以鉴定结果。结果：RT—PCR提示人鼻咽癌细胞株CNE2分别表达生长抑素受体亚型SSTR1、SSTR2、SSTR4；免疫组化结果：人鼻咽癌细胞株CNE2表达SSTR1、SSTR2A为强阳性（〉60％），表达SSTR4为弱阳性、SSTR2介于两者之间、SSTR3和SSTR5则无表达。结论：我们的研究证实人鼻咽癌细胞株CNE2有多种生长抑素受体亚型基因表达，且以表达SSTR1、SSTR2较多。     

分泌型凋亡素真核表达载体的构建及对肝癌细胞HepG2凋亡的影响

目的 构建含有NT4和HA2-TAT的分泌型VP3真核表达载体,并观察其表达对人肝癌细胞HepG2和小鼠成纤维细胞NIH3T3的影响.方法 构建了含鸡贫血病毒VP3基因和NT4、HA2-TAT基因的分泌型真核表达载体--NT4-Apoptin-HA2-TAT重组腺相关病毒载体.体外转染人肝癌细胞HepG2和小鼠成纤维细胞NIH3T3,用MTT法和流式细胞学,检测凋亡素融合基因诱导细胞凋亡的效果.结果 携带融合基因的重组腺相关病毒感染人肝癌HepG2细胞48 h后,显示了很强的诱导肿瘤细胞凋亡的能力.而对小鼠成纤维细胞NIH3T3细胞无明显凋亡作用.结论 分泌型NT4-Apoptin-HA2-TAT重组腺相关病毒载体转染细胞后能够被正常分泌、穿膜并特异性诱导肿瘤细胞凋亡,为肿瘤的基因治疗提供了新的思路.     

层粘连蛋白受体的研究进展

层粘连蛋白受体的研究进展苏玲，周柔丽层粘连蛋白受体（ｌａｍｉｎｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＬＮ－Ｒ）是存在于细胞表面的跨膜糖蛋白，它广泛存在于肿瘤细胞及某些附着于基膜的正常细胞表面。由于ＬＮ－Ｒ与基膜中的层粘连蛋白（ｌａｍｉｎｉｎ，ＬＮ）的相互作用与恶性肿...     

β和γ射线照射肿瘤细胞的生物效应比较

目的 比较低剂量率β射线和高剂量率γ射线照射诱发肿瘤细胞生物效应特点。方法采用^32Pβ射线和^60Coγ射线照射人宫颈癌HeLa细胞系，用台盼蓝排除法和X-gal衰老细胞染色法比较两种照射肿瘤细胞死亡方式的差异。结果 ^32Pβ射线(0．375cGy/min)和^60Coγ射线(206cGy/min)照射HeLa细胞后72h的结果表明，低剂量率β射线抑制细胞增殖为渐进性，使多数的细胞在一个或几个细胞倍增周期后死亡，以增殖性死亡为主；高剂量率γ射线对细胞的抑制作用直接、迅速，细胞坏死比例高，增殖性死亡(衰老)比例低于持续低剂量照射方式。结论 不同的辐射方式对细胞的杀伤方式不同，了解其放射生物学机理有助于临床治疗方案的选择。     

新辅助化疗对结直肠癌的作用

目的探讨短程5-FU/CF方案新辅助化疗对结直肠癌细胞凋亡、增殖和p53表达以及术后并发症和预后的影响。方法分别采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）和免疫组化SP法检测68例患者结直肠癌组织的细胞凋亡指数（AI）和ki-67增殖指数（PI）及凋亡相关基因p53的表达,并比较新辅助化疗组和对照组患者术后并发症的发生情况和预后情况。结果新辅助化疗组肿瘤细胞的AI均数为3.56%,明高于对照组的2.29%（P〈0.01）,PI均数为22.60%明显低于对照组的33.60%（P〈0.01）,p53阳性表达率为28.9%（11/38）明显低于对照组的56.7%（17/30）（P〈0.05）。两组中大肠癌细胞的AI与PI均呈负相关（r=-0.790,r=-0.663）（P〈0.01）。两组术后并发症的发生差异无显著性（P〈0.05）。两组的复发转移率和复发转移平均时间差异有显著性（P〈0.05）。结论短程5-FU/CF方案新辅助化疗可以显著诱导结直肠癌细胞凋亡,并抑制其增殖;降低结直肠癌组织p53的阳性表达率,而不增加术后并发症的发生,能延缓和减少结直肠癌术后的复发转移。     

188Re-Herceptin-磁性纳米微粒的体外抗肿瘤作用

目的探讨^188Re—Herceptin-磁性纳米微粒在外置磁场下对HER-2／neu癌基因高表达的SKBR-3乳腺癌细胞的靶向结合性及抗癌作用。方法采用戊二醛交联法使人源性单克隆抗体Her—ceptin与磁性纳米微粒交联，用直接标记法制备^188Re—Herceptin及^188Re—Herceptin-磁性纳米微粒，用羰基铼标记法制备^188Re-磁性纳米微粒。肿瘤细胞体外抑制实验设4个组：^188Re—Herceptin-磁性纳米微粒组、^188Re—Herceptin组、^188Re-磁性纳米微粒组和^188ReO4^-组，各组均设3．7×10^4、18．5×10^4、37×10^4、55．5×10^4、74×10^4Bq／ml5个放射性剂量级别；另设生理盐水对照组。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定各组的抑瘤效应，计算相对抑制率，采用半数抑制放射性浓度（IC50）对各组抑瘤作用进行比较和评价。结果^188Re—Herceptin-磁性纳米微粒和^188Re—Herceptin组对SKBR-3细胞均有较强杀伤作用，且呈剂量依赖性；而^188Re-磁性纳米微粒和^188Re04组的杀伤作用较弱0188Re—Herceptin-磁性纳米微粒组的IC50（53．1×10^4Bq／L）明显低于^188Re—Herceptin组（76．1×10^4Bq／L）；^188Re一磁性纳米微粒组和^188ReO4组的IC50分别为169×10^4和175×10^4Bq／L，明显高于前2组。结论^188Re—Herceptin-磁性纳米微粒和^188Re—Herceptin均可明显抑制体外培养的SKBR-3乳腺癌细胞增殖，且前者的抑制作用较后者强。