转移性癌细胞体外水解酶表达及影响因素的作用

目的　为阐明树突状细胞肉瘤 (DCS)细胞在体外培养条件下其水解酶表达的类型及一些影响因素的作用。方法　采用水解空斑法检测 10种特异性蛋白酶抑制剂、不同抗体及基质对 DCS细胞的体外蛋白水解作用的影响。结果　抑肽酶 (aprotinin)、乙二胺四乙酸钠 (EDTA- Na2 )、抑胃酶 ((pepstatin)可显著抑制 DCS细胞的蛋白水解作用。抗泛素抗体、抗 DCS抗体对 DCS的蛋白水解作用无明显影响。在纤粘连蛋白 (FN)、层粘连蛋白 (L N)基质上 DCS细胞铺展良好 ,蛋白水解作用不明显。结论　本实验条件下 ,DCS细胞可表达丝氨酸蛋白酶、金属蛋白酶(非基质水解酶 )、天门冬氨酸蛋白酶的活性。抗泛素抗体、抗 DCS抗体对 DCS细胞的蛋白水解作用无明显影响。不同基质上 DCS细胞水解酶表达状态不同     

承气生血方对小鼠Lewis肺癌生长及转移的抑制作用

目的:观察承气生血方对小鼠Lewis肺癌肿瘤细胞生长及转移的抑制作用。方法:采用动物移植性肿瘤实验法,在C57BL小鼠腋皮下接种Lewis肺癌肿瘤细胞,口服给药后解剖动物,剥离肿瘤,计算肿瘤生长抑制率;取肺、肝、脾组织福尔马林固定,石蜡切片,HE染色后,显微镜观察肺转移结节,计算肿瘤转移抑制率,并观察肝脾形态学变化。结果:承气生血方1．2g·kg-1／d组与模型组比较肿瘤生长抑制率36．12％,p<0．01;1．2g·kg-1／d组及0．6g·kg-1／d组肿瘤转移抑制率分别为60％和62．5％,p<0．01。形态学观察,荷瘤小鼠肺转移瘤细胞核大,深染,形态不规则; 肝细胞肿胀,胞浆疏松,但未见肝组织有瘤细胞转移;脾细胞增大,排列不规则,可见大量多核巨细胞。结论:承气生血方具有抑制小鼠Lewis肺癌肿瘤细胞生长及转移作用。     

白藜芦醇抑制C6及TJ905胶质瘤细胞生长的研究

白藜芦醇是近年来发现的具有预防肿瘤发生的天然植物成分，属于非黄酮类多酚化合物，广泛存在于种子植物中，并以新鲜葡萄皮中所含的量为最高（50～100μg/g），而在红葡萄酒中也可高达1．5～3mg／L。白藜芦醇是植物在遇到真菌感染、紫外线照射不利条件时所产生的植物补体，对植物本身起保护作用，同时对人体也具有调节脂质代谢、抑制血小板聚集、保护心血管、抗炎、抗肿瘤等多种生物学活性和药理作用，具有很大的药用价值。目前的研究表明，白藜芦醇对鼠肝细胞癌、人肝母细胞、乳腺癌等多种肿瘤细胞均有显著抑制作用。但白藜芦醇对脑胶质瘤作用的研究国内还未见报道。本实验初步研究白藜芦醇对大鼠C6及人脑TJ905胶质瘤细胞的生长抑制和杀伤作用。     

肿瘤特异性凋亡基因对人黑素瘤细胞凋亡诱导作用的机制研究

为研究肿瘤特异性凋亡基因(apoptin gene)在诱导人黑素瘤细胞A375发生凋亡时，c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在细胞发生凋亡中的作用，用含有apoptin基因的真核表达载体瞬间转染体外培养的人黑素瘤细胞A375；采用流式细胞仪、蛋白印迹法(Western blot)、锥虫蓝染色法及RT-PCR等方法研究其在不同时间对人黑素瘤细胞A375诱导凋亡的作用。结果表明，apoptin基因瞬间转染的人黑素瘤细胞A375可出现明显的细胞凋亡；而且凋亡细胞的数量与apoptin的转染时间有关；凋亡细胞内磷酸化型JNK蛋白随凋亡细胞数量的增加而增多，而非磷酸化型JNK蛋白表达无明显变化。结论：JNK信号通路的活化可能在apoptin诱导肿瘤细胞凋亡过程中发挥作用。     

以蛋白激酶CK2为药物靶点的研究进展

蛋白激酶CK2是2000余种蛋白激酶中的一员，它是一种由两个催化亚基（α和／或α’）和两个调节亚基β构成的异源四聚体。目前已知CK2的底物达307种。该酶既能利用ATP又能利用GTP作为磷酸受体，具有高度组成型活性。CK2可在DNA复制和转录、RNA加工与翻译、蛋白质合成以及细胞代谢与运动、信号传导、细胞周期、细胞增殖与分化调节等方面发挥重要作用。CK2的α和α基因是原癌基因。CK2活性在许多实体瘤和白血病细胞中均增高。在药物诱导肿瘤细胞凋亡过程中，CK2被认为是细胞凋亡的抑制剂。     

福大赛因光动力学治疗肿瘤实验观察

目的：对光敏剂福大赛因（ZnPcs2P2）进行光动力治疗肿瘤的药效学实验观察，以确定药物作用，为临床应用提供参考。方法采用四氮唑盐（MTT）还原法，对经福大赛因处理及670nm波长激光照射后的肿瘤细胞完成杀伤作用测定，计算半数有效浓度（IC50）。采用动物移植性肿瘤及人卵巢癌A2780裸鼠异种移植瘤进行光动力学治疗作用观察，以抑瘤率及相对肿瘤增殖率等指标进行评价。结果：体外实验证明，福大赛因在670nm激光照射下具有非常明显的体外光敏杀伤活性？其对人胃癌BGC-803、人口腔上皮癌KB、人黑色素瘤M14、MV3、人卵巢癌A2780、     

Apoptin-肿瘤基因治疗的新选择

人类肿瘤是在各种致瘤因子的作用下，局部组织的细胞在基因水平上对其生长失去正常调控，导致克隆性异常增生而来。其机制，一般认为是由于细胞原癌基因的激活和／或抑癌基因的失活造成的。当上述基因非正常表达的时候，细胞的正常增殖、分化和凋亡等一系列生命过程出现异常，既表现为细胞的无限增殖、分化不良与凋亡减少。结果新生细胞不断产生、细胞的生存期延长。凋亡率下降使细胞数目不断增加导致局部生长优势，形成肿瘤。除了肿瘤细胞自身过度增殖以外，凋亡的异常在肿瘤发生、发展、结局等过程中起重要作用。     

双歧杆菌脂磷壁酸体外诱导胃癌细胞凋亡的研究

目的 探讨双歧杆菌表面分子脂磷壁酸（LTA）的抗肿瘤作用及其机制.方法 应用MTT法、透射电镜及流式细胞术等方法观察双歧杆菌LTA对胃癌细胞BGC823的增殖抑制作用及其对细胞形态和细胞周期的影响,并用免疫细胞化学染色法检测LTA处理前后细胞凋亡相关蛋白表达的变化.结果 双歧杆菌LTA对体外培养的BGC823细胞具有明显的生长抑制作用,且具有剂量和时间依赖性.经LTA处理的BGC823细胞超微结构改变,出现凋亡小体,同时细胞周期发生变化,细胞被阻滞于G0/G1期.免疫细胞化学染色结果显示,LTA能下调Bcl-2蛋白和c-myc蛋白的表达,同时上调p53蛋白和c-fos蛋白的表达.结论 双歧杆菌LTA能抑制胃癌细胞BGC823的增长,其机制可能是通过调节凋亡相关蛋白的表达变化,将细胞阻滞在G0/G1期并诱导细胞凋亡.     

γ1neo-hgp100基因的体外转染表达及体内免疫保护效应

肿瘤转移是一个复杂的、多步骤的、肿瘤细胞和宿主细胞相互作用的过程，是恶性肿瘤的重要生物学行为，往往是导致病人死亡的直接原因。随着分子生物学的发展，对肿瘤转移抑制的研究已进入分子水平，nm23基因即是近年来发现并被证实与多种肿瘤的转移有关的较新的肿瘤抑制基因，该基因可能通过影响细胞内微管的聚合／解聚和G蛋白介导的信号传导，而参与肿瘤的发生和发展。