糖皮质激素对体内外胸腺细胞apoptosis影响的再探讨

采用抗ＳＳ－ＤＮＡ抗体免疫细胞化学以及ＦＡＣＳ等方法，观察糖皮质激素对体内胸腺细胞ａｐｏｐｔｏｓｉｓ的影响，结果表明糖皮质激素在体内诱导胸腺细胞ａｐｏｐｔｏｓｉｓ，在体外抑制胸腺细胞ａｐｏｐｔｏｓｉｓ，提示糖皮质激素可能是通过间质细胞诱导胸腺细胞ａｐｏｐｔｏｓｉｓ。     

大肠肿瘤细胞DNA及RNA的定量分析及临床意义

目的：测定大肠肿瘤细胞DNA及RNA的含量，观察其与疾病的关系。方法：采用流式细胞计方法对63倒不同性质的大肠肿瘤细胞DNA及RNA含量进行了定量研究，其中28例为大肠良性肿瘤，35例为大肠癌。结果：大肠良性肿瘤的异倍体率为43％．大肠癌的异倍体率为80．0％。以“标准RI”及“标准RI”为指标判断大肠肿瘤性质的准确性较“异倍性”为高，且双指标同时应用高于任一单项指标，对大肠良恶性肿瘤诊断的准确率分别为92．9％和94．3％。结论：“标准DI”和“标准RI”是判断大肠肿瘤性质的理想指标。     

实验性急性胰腺炎肺内细胞凋亡状况及其意义的初步探讨

目的：探讨重症急性胰腺炎时肺内细胞凋亡的状况及其在肺损伤发病机制中的意义。方法：以不同浓度牛磺胆酸钠液逆行胰胆管注射造成大急急性水肿性胰腺炎（AEP)与急性坏死性胰腺炎(ANP)两种模型，测定血浆TNF-α与内毒素水平的动态变化，免疫组化检测肺内TNF-α的表达，并以TUNEL法结合激光扫描共聚焦显微镜检测肺组织切片内细胞凋亡的情况。结果：正常时大鼠肺内偶见淋巴细胞及纤维母细胞等发生凋亡，诱导AEP或ANP后凋亡细胞数量无明显变化。随着肺损伤的出现，少许浸润的炎细胞、肺泡上皮细胞及血管内皮细胞等发生了凋亡。凋亡指数(‰)在ANP组呈一过性下降，在ANP组表现为持续下降，在6h后各时点均显著低于AEP组相应值(P＜0．05)。分析表明，ANP组血中TNF-α、内毒素含量的增加与凋亡指数的变化存在负相关(P＜0.05)。结论：ANP时肺内浸润的以中性粒细胞为代表的大量炎细胞出现延迟凋亡，这种现象可能是肺损伤发生的重要前提，同时内毒素血症及TNF-α的过度合成可能是中性粒细胞延迟凋亡的部分原因。     

脑膜瘤中细胞凋亡及凋亡相关基因蛋白表达的临床研究

目的　通过对脑膜瘤组织中凋亡程度以及脑膜瘤组织中凋亡相关基因的蛋白表达进行研究 ,探讨不同病理分级脑膜瘤中凋亡强弱程度以及凋亡相关蛋白表达的高低。方法　采用原位末端转移酶标记法 (TUNEL)检测脑膜瘤组织中的凋亡变化 ,采用免疫组化检测凋亡相关基因p5 3、Caspases - 3、bcl- 2蛋白表达。结果　经统计检验 ,凋亡在良性脑膜瘤与不典型性及恶性脑膜瘤间差别有显著意义 (P <0 .0 5 ) ,不典型性与恶性脑膜瘤间无显著差别(P >0 .0 5 )。Caspases - 3、p5 3蛋白表达随恶性度上升而上升 (P <0 .0 5 ) ,bcl- 2的蛋白表达与病理级别无关联 (P>0 .0 5 )。良性脑膜瘤各亚型间凋亡程度无差别 (P >0 .0 5 )并与性别无关 (P >0 .0 5 ) ,p5 3、Caspases- 3、bcl- 2在良性脑膜瘤各亚型间表达无差别。结论　脑膜瘤组织中存在凋亡 ,并且随肿瘤病理类型的恶化而加强 ,p5 3、Caspases- 3蛋白表达与凋亡程度相一致 ,bcl- 2蛋白表达则与凋亡无明显关系 ,良性脑膜瘤各亚型间凋亡无显著差别 ,凋亡表现也与性别无关 ,bcl- 2、p5 3、Caspases- 3的蛋白表达无明显关联     

舍格伦综合征唇腺组织的细胞凋亡观察

目的　通过观察舍格伦综合征唇腺组织细胞凋亡的变化 ,探讨细胞凋亡在舍格伦综合征中的作用。方法　用原位末端标记法检测 16例舍格伦综合征的唇腺病变组织中的凋亡细胞数 ,并以 4例正常唇腺作为对照。每例随机统计 5个高倍视野的凋亡细胞数 ,并求出平均值。结果　染色结果显示舍格伦综合征患者唇腺腺泡及导管上皮可见散在阳性凋亡细胞 ,平均值为 ( 8 0 2± 2 2 3 )个 /高倍视野 ,正常唇腺组织细胞中阳性凋亡细胞为 ( 1 12± 0 3 4)个 /高倍视野 ,两组间对比差异有显著性。 (P <0 .0 5 )。舍格伦综合征病例的唇腺组织中腺泡及导管上皮可见散在的阳性凋亡细胞 ,其数量显著多于正常对照组。结论　考虑细胞凋亡可能是舍格伦综合征涎腺组织破坏的重要原因。     

T细胞淋巴瘤细胞凋亡的基因调控

凋亡（Apoptosis）是细胞坏死之外的一种细胞死亡方式，即所谓细胞程序化死亡（Programmedcelldeath），是指正常细胞的“生理性”死亡过程。它是一个有序的过程，是以细胞内源性内切酶活性增加为代表的一系列生化代谢的变化[1]。细胞先是接收、识别某些特殊的生理或病理性刺激信号，然后启动细胞特有的基因或基因群，通过mRNA的转录，合成一组有致死效应的蛋白质，从而导致细胞的解体死亡[1]。这是一种细胞的“自杀”行为，与细胞的增殖和分化一样，对维持组织的自身稳定具有重要的积极作用。一、调亡的基因调控细胞的调亡受到多种因素的…     

γ刀对胶质瘤C6细胞基因蛋白表达变化的实验研究

立体定向外科（steriotactic radiosurgery，SRS）以其高度的精确性为治疗颅内一些疾病开拓了新途径，但对于胶质瘤的治疗效果尚有争议。笔者用体外培养的胶质瘤细胞，在亚细胞水平探讨了7刀对肿瘤细胞凋亡的机制，报道如下。     

端粒酶在临床中的研究进展

端粒是线性染色体末端的一段特殊DNA-蛋白质、有保护染色体的完整和稳定的作用；端粒酸则特别的酶蛋白-RNA，能维持端粒长度和染色体功能稳定。端粒、端粒酶与细胞的衰老、永生化和癌变密切相关。因此，越来越受到人们的关注。     

增生性瘢痕退行性变过程中的细胞凋亡和相关基因表达

增生性瘢痕发生的重要机制之一是成纤维细胞不能进入正常的程序性死亡,导致其异常增殖使细胞外基质过度沉积。半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspases)的活化形式过度表达可诱导细胞凋亡。本实验对增生性瘢痕退行性变的不同时期采用原位缺口末端标记(TUNEL)法作细胞凋亡检测,探讨细胞凋亡及caspase-3在该过程中的作用机制。