热休克蛋白90对大鼠缺氧心肌细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶表达的影响

目的探讨内源性热休克蛋白90（HSP90）在缺氧心肌细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（AKT）相关信号通路中的作用。方法建立新生Wistar大鼠心肌细胞缺氧模型，将细胞分为正常组、缺氧组、加入HSP90特异性阻断剂格尔德霉素后再缺氧组（格尔德霉素＋缺氧组）。于缺氧后1、3、6、12、24、48h用噻唑蓝法检测心肌细胞的活力；缺氧24h，原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡指数（AI）；缺氧1、3、6、12、24h，蛋白质印迹法检测大鼠心肌细胞中内源性HSP90及AKT表达水平。结果（1）缺氧24、48h，缺氧组、格尔德霉素＋缺氧组细胞活力均较正常组明显下降（P〈0．05）；格尔德霉素＋缺氧组细胞活力缺氧12h即开始明显下降，缺氧48h时明显低于缺氧组（P〈0．05）。（2）缺氧24h，缺氧组细胞AI为（10．7±1．2）％，明显高于正常组[（1．9±0．3）％．P〈0．05]；格尔德霉素＋缺氧组细胞AI为（26、3±5．3）％，明显高于缺氧组（P〈0．01）。（3）缺氧12h，缺氧组心肌细胞内源性HSP90及AKT表达水平高于正常组与格尔德霉素＋缺氧组；缺氧24h，缺氧组有所下降．格尔德霉素＋缺氧组则下降更明显。结论内源性HSP90对维持心肌细胞的活力有重要作用．缺氧心肌细胞AKT表达水平可受内源性HSP90表达水平的影响。     

小腿缺血再灌注损伤(附2例报告)

肢体的创伤、断肢再植、大血管损伤、血栓形成及止血带的应用时间过长均可引起肢体缺血。随着血流的恢复 ,在随后的一定时间内组织损伤不仅不减轻反而逐渐加重 ,这种现象称缺血再灌注损伤。我院创伤骨科于 2 0 0 2年治疗 2例小腿缺血再灌注损伤病人 ,报告如下。1　临床资料与方法　　病例 1,男患 ,32岁 ,2 0 0 2年 6月 10日住院。该患于入院 16h前从二层楼高坠下 ,摔伤头部及左膝部。入院时检查 :脉搏 82次 分 ,血压 12 4 80mmHg ,呼吸 2 0次 分。意识清 ,躁动 ,头面部外伤已在当地医院清创缝合。胸腹部检查未见异常。左膝部及小腿肿胀 …     

外源性腺苷对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠一氧化氮的影响

腺苷(Adenosine，ADO)是一种作用较强的神经调节因子，在缺氧缺血性脑损伤的病理生理中起着重要的作用。为了探讨其作用机制，我们制备了新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的动物模型，并给予不同浓度的外源性腺苷，观察其对一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的影响，探讨其作用机制。     

青藏铁路工人高原创伤的治疗及缺氧对愈合的影响

青藏铁路是我国西部开发的重要工程,筑路过程中不可避免地会发生各种外伤,由于高原特殊的地理环境和恶劣的气候,在海拔4800m地区施工作业中,由于氧分压低等因素,对创伤愈合影响较大。2002年3月～11月,我们共收治各种创伤30例,采用综合治疗方法,并对影响创伤愈合因素进行     

川芎嗪对肾缺血再灌注时c-fos bcl-2 ICAM-1蛋白表达的影响

目的　探讨大鼠肾缺血再灌注损伤不同时间c -fos、细胞淋巴瘤 /白血病 - 2、细胞间粘附分子- 1蛋白的表达及川芎嗪对其影响。方法　用免疫组化法检测大鼠急性肾缺血再灌注不同时间内及川芎嗪干预后c -fos、细胞淋巴瘤 /白血病 - 2、细胞间粘附分子 - 1蛋白表达的分布及强度变化。结果　c -fos蛋白分布于近曲小管、远曲小管、集合管上皮细胞的细胞核、细胞浆内 ,再灌注后 1h表达明显增强 ,3h达高峰 ,6h锐减。细胞淋巴瘤 /白血病 - 2蛋白主要分布于近曲小管上皮细胞的细胞浆 ,再灌注后 1h表达明显增强 ,6h达高峰 ,2 4h仍有较强表达。细胞间粘附分子 - 1蛋白分布在肾血管、肾小管等部位 ,其中以肾血管为著 ,其表达增强于再灌注后 1h ,直到 2 4h仍有增高趋势。川芎嗪干预后c -fos、细胞间粘附分子 - 1蛋白表达明显下降 (P <0 0 1 )。细胞淋巴瘤 /白血病 - 2表达明显增高 (P <0 .0 1 )。结论　川芎嗪对肾缺血再灌注损伤有较好的保护作用     

针刺涌泉、颊车治疗新生儿HIE拒乳29例

目的：观察用针灸方法针刺涌泉、颊车两穴,使缺氧缺血性脑病拒乳患儿恢复吸吮能力的疗效。方法：点刺新生儿双侧涌泉穴和颊车穴。结果：29例新生儿缺氧缺血性脑病拒乳患儿,经过1～3次针刺治疗均能吸吮,有效率为100%。结论：用西医方法治疗欠佳的新生儿缺氧缺血性脑病拒乳患儿,用中医针刺方法治疗使其恢复吸吮能力,方法简单,疗效肯定,值得推广。     

第十七期全国胃肠道造影及新进展学习班通知

上海交通大学附属第六人民医院和上海市卫生局将于2007年10月中下旬在上海六院联合举办第十七期胃肠造影学习班。学习班属国家级继续医学教育项目。学习班重点介绍：胃肠道造影原理、应用、现状及进展；胃肠道综合检查（包括钡检、螺旋CT、内镜、腔内超声、MRI等）、小肠造影材料和方法的改进（插管演示）、小肠出血的影像学检查线路、肠缺血性病变、[第一段]     

幼兔缺血预处理在心肌保护第二窗期对未成熟心肌Bcl-2基因mRNA表达的影响

目的　观察幼兔心脏缺血预处理 2 4h对未成熟心肌缺血 /再灌注后Bcl -2mRNA表达的影响 ,探讨未成熟心肌保护第二窗形成的作用机理。方法　 18只 3～ 4周龄幼兔 ,随机分为 3组 ,每组 6只 :Ⅰ组 ,正常对照组 ;Ⅱ组 ,缺血 /再灌注损伤组 ;Ⅲ组 ,缺血预处理组。建立活体心脏缺血 /再灌注损伤模型 ,Maclab/8s系统监测左心室发展压 (LVDP)、左室压上升及下降最大速率 (+dp/dtmax,-dp/dtmax)变化 ,原位免疫杂交 (ISH)方法检测心肌细胞内Bcl-2mRNA的表达。结果　缺血再灌注前 ,各组间LVDP、±dp/dtmax无显著性差异 (P >0 .0 5) ;再灌注 1h后 ,Ⅱ组的LVDP、+dp/dtmax和 -dp/dtmax恢复率分别为 (42 .81± 12 .56) %、(3 0 .67± 16.2 2 ) %和 (2 9.49± 10 .13 ) % ;Ⅲ组LVDP、+dp/dtmax及 -dp/dtmax恢复率分别为 (84.15± 13 .56) %、(69.49± 10 .3 6) %和 (58.3 7± 12 .45) % ,两组间有显著性差异 (P <0 .0 1)。Ⅱ组、Ⅲ组Bcl -2mRNA表达阳性细胞面积百分数分别为 (8.3± 2 .5) %、(76.3±13 .5) % ,两组间有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　缺血预处理可上调Bcl -2mRNA表达 ,参与未成熟心肌保护第二窗的形成 ,促进未成熟心肌缺血 /再灌注后心室功能恢复     

丙酚增加小鼠对缺氧的耐受

目的观察异丙酚对缺氧小鼠的影响.方法采用常压耐缺氧法、断头法及结扎双侧颈总动脉法研究了异丙酚对缺氧小鼠的影响.结果与生理盐水组比较,异丙酚30、15和7.5mg@kg-1均能延长常压耐缺氧条件下小鼠的存活时间,延长断头小鼠的呼吸时间,降低急性脑缺血小鼠2 h内的死亡率,其中30和15 mg@kg-1组与生理盐水组相比差异有显著性(P＜0.05或0.01).结论异丙酚对小鼠脑缺氧有保护作用.