浅谈急性一氧化碳中毒的防治

急性一氧化碳中毒系指急性一氧化碳中毒患者，在意识障碍恢复后，经过约2～60天的“假愈期”可出现下列临床表现：①精神意识障碍：痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；②锥体外系神经障碍；③锥体系神经损害；④大脑皮层局灶性功能障碍。文献报道约有10％的急性一氧化碳中毒者经抢救恢复后会患迟发性脑病。病理基础为急性一氧化碳中毒导致脑组织缺血、缺氧、脑循环障碍，可促使血栓形成，神经细胞水肿，变性坏死，甚至继发脑软化或广泛的脱髓鞘病变所致。现就迟发性脑病的防治作一概述。[第一段]     

抑肽酶预处理防护大鼠肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨抑肽酶预处理对肝脏缺血再灌注损伤的防护作用。方法 SD大鼠80只，随机分为抑肽酶预处理和生理盐水预处理两组，观察肝脏缺血再灌注损伤引起及抑肽酶预处理的影响。结果 拟肽酶预处理组大鼠缺血再灌注损伤引起的血清谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST）活性及肝组织丙二醛（MDA）含量变化均显著低于生理盐水预处理组（P＜0．01）；肝细胞形态学异常改变也明显较生理盐水预处理组轻。结论 抑肽酶预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有明显的防治作用。     

神经节苷脂 抚触对缺氧缺血性脑病新生儿行为神经能力的影响

<正>新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopa-thy,HIE)是因围产期缺氧和缺血,导致胎儿和新生儿脑损伤,临床上出现一系列脑病后遗症。我们将药物联合抚触治疗中     

抗血小板治疗的临床概况

有关血小板的止血功能已被人们逐渐认识,但其广泛的生物学功能却较少为人所知。一系列的临术病理现象,如一过性脑缺血发作、心律不齐、心肌梗塞、猝死以及各种组织和器官的缺血、血管搭桥和分流旁路的阻塞等,均以血小板聚集作为致病的关键因素。此外,现已明确,受刺激的血小板所释放的血小     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆内皮素-1水平测定及临床意义

[目的]研究新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephlopathy,HIE）患儿血浆内皮素-1（E-1）的变化与病情严重程度之间的关系.[方法]采用放射免疫法测定36例HIE患儿及20例正常新生儿急性期和恢复期外周血ET-1的动态变化.[结果]HIE患儿急性期血浆ET-1与正常新生儿相比差异显著（P＜0.01）,且病情越严重者ET-1增高越明显.恢复期与正常组比较差异无显著性（P＞0.05）.[结论]新生儿HIE早期体内产生大量ET-1参与了HIE的病理生理过程.     

启事

肿瘤细胞对电离辐射的反应依赖于氧，肿瘤的缺氧区需要更高的辐射量才能达到与氧供正常区相似的生物学效应。在缺氧情况下，肿瘤细胞发生遗传及适应性的改变可以提高其在不利的生理环境下的存活及增殖，其中的一个重要因子就是缺氧诱导因子1（HIFl），它是很多与适应相关的基因的转录因子，如血管生长因子、VEGF、糖转运子（Glut-1）。人肿瘤细胞产生2个生长因子家族专门作用于内皮细胞，包括VEGF家族及血管生成素家族（Ang-1、-2和-4）。     

新生儿缺氧缺血性脑病神经元烯醇化酶变化的研究

目的　探讨新生儿缺氧缺血性脑病时神经元烯醇化酶的变化,为HIE的诊断和治疗提供依据。方法　采用病历对照研究,将实验组分为三组:轻、中、重度HIE分别为2 1、4 9、8例;正常对照组73例。测定其血中神经元烯醇化酶的浓度变化。比较各组间检测指标的差异。结果　实验组NSE水平明显高于对照组,组间有显著性差异,P <0 .0 1:且实验组轻、中、重度间有显著性差异,P均<0 .0 5。结论　NSE水平与HIE的病情严重程度相关,是反映HIE严重程度比较客观的指标。     

腹腔镜胆囊切除术后肠系膜血栓形成

自腹腔镜胆囊切除术（laparoscopic cholecystectomy，LC）开展10多年来，LC后发生肠系膜血栓形成导致肠缺血坏死的病例屡见报道。本文通过CBM及Medling光盘检索，收集到1994～2001年国内外不同作者报道的病例共10例。其中60岁以上者8例，除Talhot等报道的2例性别不详外，另8例患者的男女之比为3：5。肠缺血多发生在LC后3～4d，肠系膜上动脉血栓形成者5例，均死亡；