缺血性脑卒中缺氧免疫关键基因的鉴别及诊断价值分析

目的：研究缺血性脑卒中（IS）缺氧免疫机制的相关差异表达基因和调控信号通路,以识别IS潜在诊断生物标志物。方法：从GEO数据库下载IS表达谱数据集GSE58294,采用单样本GSEA(ssGSEA)和t分布随机邻域嵌入算法（t-SNE）评估受试者的缺氧和免疫状态,使用“limma”软件包筛选差异基因（DEGs）,通过DAVID在线数据库对DEGs进行基因本体（GO）富集分析及京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路分析,LASSO筛选与IS关键（hub）基因,然后运用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）验证hub基因的差异性表达。结果：筛选出60个IS缺氧免疫DEGs,KEGG结果显示IS缺氧免疫DEGs富集在PI3K-Akt通路,LASSO筛出6个关键基因：CHPF2、MBOAT2、IL18RAP、TIMM8A、ALDOAP2、LPAR4。CHPF2、MBOAT2和IL18RAP为上调基因（均P<0.001）,而TIMM8A、ALDOAP2和LPAR4为下调基因（均P<0.001）,ROC曲线显示该6个关键基因的AUC为0.894 1～0.994 3。RT-q...     

脉络宁防治缺血性中风疗效观察

目的观察脉络宁对缺血性中风患者的疗效。方法经头颅CT确诊的30例动脉硬化性脑梗塞病人 ,用脉络宁注射液20ml +5 %GS250ml静滴 ,1次/d ,14d一疗程。治疗前后检查血流变指标 :全血比粘度、血浆比粘度、红细胞压积、血沉、纤维蛋白原、脑血流量。结果治疗后全血比粘度、血浆比粘度、红细胞压积、血沉均下降 ,纤维蛋白原含量减少 ,与治疗前比较有显著性差异(P<0.001)。脑血流量增加 ,与治疗前有显著差异(P<0.001)。结论脉络宁静滴防治缺血性中风疗效显著     

不同剂量降纤酶治疗缺血性脑梗死患者的疗效及安全性评价

目的探究不同剂量降纤酶治疗缺血性脑梗死患者的疗效及安全性。方法选取本院2018年3月至2019年10月期间收治的106例缺血性脑梗死患者作为研究对象,按照随机数字表法分为小剂量组和大剂量组,每组各53例。两组患者均给予常规对症支持治疗,并在此治疗基础上,小剂量组患者加用降纤酶5U/次·d静脉滴注治疗,隔日1次,共3次;大剂量组患者则应用降纤酶10U/次·d静脉滴注,隔日1次,共3次。对比两组患者的临床疗效、不良反应发生情况和治疗前后两组患者血浆纤维蛋白原(Fg)水平。结果大剂量组患者的总有效率为94.3%(50/53),显著高于小剂量组的79.2%(42/53),差异具有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗前Fg水平无显著差异(P0.05);治疗后两组患者Fg水平显著降低,且大剂量组患者Fg水平降低程度比小剂量组更显著(P0.05)。大剂量组患者发生牙龈出血2例,巩膜出血2例,不良反应发生率为7.5%;小剂量组患者发生牙龈出血2例,不良反应发生率为3.8%;两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论大剂量降纤酶能够提升缺血性脑梗死的治疗效果,可显著降低患者血浆纤维蛋白原水平,且安全性较好,是一种安全可靠的用药方案。     

脑缺血时皮层扩布性抑制与心功能障碍

目的 :研究树 鼠句脑缺血时单胺氧化酶 (MAO)活化在脑缺血时心功能障碍以及扩布性抑制中的可能作用。方法 :采用光化学法诱导树 鼠句血栓性脑缺血 ,测定缺血区及血清MAO活性、多巴胺及去甲肾上腺素 (NA)水平 ,经电镜观察脑及肾上腺的超微结构。记录仪检测心率(HR)、左室收缩压峰值 (LVSP) ,左室瞬间收缩与舒张最大速率 (±dp/dtmax) ,左室舒张末期压力 (LVEDP) ,平均动脉压 (MAP)。结果 :树鼠句脑缺血过程中血清NA先升高 (由 11.60± 0 .73ng/ml升高至18.46± 0 .3 9ng/ml,P <0 .0 1) ,72h后降至 8.3 2± 1.86ng/ml;血清MAO活性逐渐升高 ,达 2 10 .1± 2 6.67U/ml(P <0 .0 1) ,72h降低至对照水平 ;心功能指标 (±dp/dtmax,LVSP ) ,尤其是HR明显降低 ,由3 17.0± 98.0 1beat/min降至 2 3 7.4± 3 1.90beat/min(P <0 .0 1) ,于2 4h恢复至对照水平。结论 :血栓性脑缺血时血清NA水平明显取决于MAO活性的变化 ,后者对脑缺血时心脏舒缩功能可能具有调节作用。     

急性卒中患者血浆TXB2和6—K—PGFlα含量的变化及其临床意义

目的观察急性卒中患者血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)含量的变化及其临床意义.方法应用放射免疫分析45例急性脑梗塞患者和28例急性脑出血患者急性期血浆TXB2及6-K-PGF1α的含量,并与对照组40例结果比较.结果急性脑梗塞组TXB2含量明显高于对照组(p＜0.05),6-K-PGF1α含量增高不显著,其T/P比值(TXB2与6-K-PGF1α含量之比)明显增高(p＜0.05).急性脑出血组TXB2与6-K-PGF1α含量均明显高于对照组(p＜0.05),但T/P比值无显著变化(p＞0.05).结论脑梗塞急性期T/P比值增高,主要与TXB2含量增高有关.提示在治疗急性脑梗塞时使用抗血小板聚集药物具有一定意义.脑出血急性期T/P比值未见显著降低,与6-K-PGF1α含量的增高有关.     

缺血性股骨头坏死患者血清透明质酸及层粘连蛋白的研究

为探讨细胞外间质主要成分透明质酸（ＨＡ）与层粘连蛋白（ＬＮ）在缺血性股骨头坏死（ＩＮＦＨ）中的生理病理过程及临床价值，采用放射免疫分析法对４５例不同病因的ＩＮＦＨ患者进行了血清ＨＡ与ＬＮ的定量分析，并与３０例正常人对照。结果显示，ＩＮＦＨ患者血清ＨＡ含量极显著地高于对照组（ｔ＝３－２９；Ｐ＜０－０１）。尤以激素性ＩＮＦＮ增高最为显著（ｔ＝３－６２；Ｐ＜０－０１）。ＩＮＦＨ患者ＬＮ含量亦明显高于对照组（ｔ＝２－８４；Ｐ＜０－０１）。同时，ＨＡ与ＬＮ含量增高与病程发展密切相关。故定量检测ＨＡ与ＬＮ可作为ＩＮＦＨ早期诊断及判断预后的良好指标     

海马脑片缺氧缺糖模型的制备方法

离体神经组织培养尤其是海马脑片培养，可以弥补在体动物实验方面的一些局限性，是现代神经科学工作者常用的研究方法之一。实验证实，离体海马脑片缺氧缺糖培养模拟“脑缺血”，可以重现在体动物实验时海马各区对缺血敏感性不同的特点，所以许多学者利用海马脑片缺氧缺糖培养模型来研究缺血性脑损伤的细胞和分子机制。目前海马脑片缺氧缺糖模型的制备有多种．但各方法间存在着差异，本文对目前运用较多的浸没法、充N2法和三气缺氧培养箱法进行了比较，并将其中两种方法予以结合。以期为海马脑片缺氧缺糖模型的应用提供参考。     

神经元保护蛋白TAT-Bcl-XL的体外高效表达及其功能的初步研究

目的：在原核表达系统中表达对凋亡神经元具有保护作用的重要蛋白Bcl-XL与蛋白质转导序列（PTD）的融合蛋白，并检测重组蛋白对重金属离子所诱导的细胞凋亡的保护作用。方法：通过RT-PCR的方法，用Bcl-XL特异引物从乳腺癌细胞系MCF-7细胞的总RNA中扩增出Bcl-XL基因，构建相应的原核表达载体，体外表达的TAT-Bcl-XL融合蛋白经镍亲和层析介质纯化后，通过免疫荧光方法检测其转导293T细胞的能力；并用流式细胞仪检测融合蛋白抑制细胞凋亡的能力。结果：经RT-PCR从MCF-7细胞总RNA中得到相应的TAT-Bcl-XL基因片段，并将其克隆入pCRT7/CT-TOPO载体中，重组质粒pTBTOPO转化大肠杆菌后，在SDS-PAGE和Western blot的结果中出现了与预期分子量相同的蛋白条带和阳性信号，纯化的TAT-Bcl-XL重组蛋白经免疫荧光检测，主要分布于细胞的细胞质中。流式细胞仪的检测结果显示融合表达蛋白可以有效地抑制Zn2＋离子所诱导的细胞凋亡，使细胞的存活率提高40%。结论：TAT-Bcl-XL融合蛋白在大肠杆菌中获得高效表达，初步的功能性检测表明融合蛋白具有抑制细胞凋亡的功能。     

党参多糖介导Nrf2通路对缺氧缺血性脑损伤的抗氧化和神经保护作用

目的　研究党参多糖对缺氧缺血性脑损伤的抗氧化和神经保护作用及其机制。 方法　采用Rice法建立HIBI模型。假手术组和模型组灌胃给予生理盐水，模型加药组灌胃给予党参多糖。分别进行神经功能学评分，观察脑积水量，脑组织病理学改变，神经元细胞凋亡情况，脑组织脂质过氧化物水平，抗氧化和神经保护相关蛋白表达水平。 结果　党参多糖能显著改善模型大鼠神经功能、脑水肿（P<0.01）和病理改变，降低细胞凋亡率（P<0.01）和Bax表达（P<0.01），降低LDH和MDA含量（P<0.01）；同时，上调Bcl-2表达（P<0.01）和SOD活性（P<0.01），增加bFGF、BDNF、PSD95、SYP、Nrf2和HO-1表达（P<0.01）。 结论　党参多糖对缺氧缺血性脑损伤具有抗氧化和神经保护作用，可能与介导Nrf2信号通路相关。     

21-三体嵌合型母亲二次妊娠21-三体患儿

目的报告1例嵌合型母亲连续2次孕育单纯型21-三体患儿。方法对21-三体患儿、21-三体胎儿和其父母的血标本、父亲精子进行了DNA多态性检测,选择2个SRTR多态性位点,即D21S1412和D21S11,进行荧光定量PCR检测以确定额外21号染色体的起源。对父亲和母亲的外周血染色体和母亲皮肤染色体也进行了分析。结果对2个患儿与双亲的STR结果进行比较,显示2个患儿的额外21号染色体都来自母亲。双亲的STR检测中仅发现有2个微卫星标志物,外周血淋巴细胞染色体也均为正常。但母亲皮肤成纤维细胞检测到21-三体的细胞存在,占4%。结论母亲是21三体细胞/正常细胞的嵌合体,推测母亲生殖细胞中存在21三体细胞与正常细胞的嵌合,这可能是导致连续2次孕育21-三体患儿的原因。