三维立体培养法诱导去分化软骨细胞Ⅱ型胶原的重新表达

目的用藻酸盐三维立体培养法及离心管聚集体诱导培养法促进去分化的永生化软骨细胞第50代(IHACs50)重新表达软骨细胞的Ⅱ型胶原标志性表型。方法利用藻酸盐三维立体培养法以及离心管聚集体诱导培养法分别诱导培养去分化的永生化人关节软骨细胞第50代,然后用Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原的免疫组织化学染色、Ⅱ型胶原的逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测、激光共聚焦显微镜检测、胶原定量检测该永生化软骨细胞的Ⅱ型胶原表型表达情况。结果免疫组织化学染色、激光共聚焦显微镜检测、RT-PCR检测分别提示藻酸盐三维立体培养法和离心管聚集体诱导培养法使去分化永生化人关节软骨细胞的Ⅱ型胶原染色阳性以及621 bp的Ⅱ型胶原mR- NA表达,Western blot和3H-脯氨酸标记SDS-PAGEⅡ型胶原定量检测发现前者促进Ⅱ型胶原分泌较后者多。结论去分化永生化人关节软骨细胞可以经不同的诱导方法而重新表达Ⅱ型胶原表型,藻酸盐三维立体培养法因与软骨细胞的生理环境相似,故促进Ⅱ型胶原重新表达较多。     

缺氧诱导因子-lα与脑缺氧缺血性损伤

缺氧诱导因子-lα（hypoxia-inducible factor-1alpha，HIF-lα）是近来发现的广泛存在于哺乳动物和人体内的一种缺氧应答调控因子，在调节缺氧诱导的基因表达中起关键性作用。它可调节表达多种靶基因如血管内皮生长因子、促红细胞生成素等，对改善脑缺氧缺血后能量代谢障碍、促进脑血流动力学恢复、抑制兴奋性氨基酸毒性、减少细胞凋亡等起重要作用。通过进一步对HIF-lα及其靶基因的研究，可能为临床治疗脑缺氧缺血性损伤提供了一种新的治疗策略。     

42例重症心脏瓣膜病瓣膜置换术的麻醉

目的 总结42例重症心脏瓣膜病围手术期的麻醉处理经验。方法 采用芬太尼30ug／kg、咪唑安定0．2～0．3mg／kg、维库溴胺0．2～0．25mg／kg静滴，异氟醚吸入麻醉，术后适量应用血管活性药物改善循环并适当延长术后拔管时间。结果与麻醉诱导前相比，诱导期血流动力学无明显改变(P>0．05)，诱导后、插管时、插管后各组间血流动力学无明显变化(组间P>0．05)。术后死亡4例，死于急性肾功能衰竭1例，顽固性低心排1例，多器官功能衰竭l例，顽固性心衰1例。死因均与术前病史较长，全身其它脏器功能受损严重和术中主动脉阻断时间较长有关。术后平均呼吸支持时间(25．6±6．8)h。结论 中等剂量芬太尼为主的静吸复合麻醉适用于重症心脏瓣膜病患者，术后适量应用血管活性药物及延长呼吸支持时间有利于患者的恢复。     

乳剂依托咪酯对心脏手术病人麻醉诱导期循环功能的影响

目的　本文应用乳剂依托咪酯,观察其对心脏手术病人麻醉诱导期的循环影响。方法　选择心脏手术病人80例,心功能Ⅲ～Ⅳ级,随机分为两组,每组2 0例:Ⅰ组(水剂组) :水剂依托咪酯0 2 5mg kg-1;Ⅱ组(乳剂组) :乳剂依托咪酯0 2 5mg kg-1。记录麻醉前、注射依托咪酯前、后,气管插管后1min和3min时段的各监测参数。观察不自主肌肉颤动,注射疼痛感及过敏反应等不良反应。结果　显示两种剂型的依托咪酯各时间点的SBP、DBP、MAP、HR各组间无显著差异(P >0 0 5 )。两组在注射依托咪酯后SBP、DBP、MAP、HR轻度下降,但与注射前均无统计学差异(P >0 0 5 )。不自主肌肉运动Ⅰ组8例、Ⅱ组6例:两组间无显著差异(P >0 0 5 )。静脉注射处疼痛Ⅰ组14例、Ⅱ组1例,两组间显著差异(P >0 0 5 )。结论　乳剂依托咪酯具有麻醉诱导平稳,心血管影响轻微,副作用少在应用上优于水剂依托咪酯,可用于高龄及心脏功能受损害患者的麻醉诱导。     

巨噬细胞移动抑制因子与鼻咽癌微血管生成和淋巴结转移的关系

[目的]研究巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在鼻咽癌组织中的表达水平及其与肿瘤新生血管的关系,探讨细胞因子在鼻咽癌细胞侵袭转移过程中的作用.[方法]收集1999-2003年期间45例确诊未治的鼻咽原发癌活检组织标本,用LSAB免疫组化法检测鼻咽癌组织中MIF和VEGF表达,计数癌组织中新生血管热区的CD34阳性微血管密度(intratumoral microvessel density,IMD),并将各检测指标与患者的病理及临床资料相联系.[结果]鼻咽原发癌组织中,癌细胞MIF和VEGF的阳性表达率分别为78%(35/45)和71%(32/45),伴有淋巴结转移的癌组织中MIF和IMD水平均高于无淋巴结转移的癌组织,P=0.029,P=0.026,MIF阳性组的IMD计数为(35.1±13.3)/高倍视野,明显高于MIF阴性病例的(20.9±10.2)/高倍视野,P=0.003.以Schmincke型生长方式分布的癌细胞MIF表达水平(67.4%±35.2%)高于以Regaud型方式分布的癌细胞(32.9%±29.7%),P=0.007.癌细胞MIF与VEGF表达以及IMD计数均显示正相关关系,P＜0.05.但癌细胞VEGF的表达与患者性别、年龄、病理组织学分型以及临床分期无统计学显著意义.[结论]MIF在鼻咽癌细胞的淋巴结转移过程中可能具有重要的促进作用,并可能是影响肿瘤性微血管生成和癌细胞VEGF表达的重要因素.     

现代人，为什么会缺氧

在地球的大气中，原始没有氧气。最初的氧气是水气受到光照，水分子被光解，以及水中绿色植物的光合作用而产生。当时。地球表面的氧气还很少。直到大约3亿年前，地球上绿色植物增加，使大气中的氧气不断增量，逐步达到近代大气氧含量水平（21％）。     

宫内缺氧对幼年大鼠大脑齿状回颗粒细胞及其记忆功能的影响及当归的干预作用

目的 探讨宫内缺氧对生后幼年大鼠齿状回颗粒细胞及其学习能力的影响和当归的干预.方法 将孕14 d大鼠置于三气培养箱内缺氧,当归组在缺氧前注射当归注射液;缺氧组注射生理盐水;对照组注射生理盐水,但不缺氧;待自然生产,产后30 d各组随机取幼鼠行Morris水迷宫实验,实验后取脑组织,行神经元特异烯醇化酶(NSE)免疫组织化学染色.结果 水迷宫实验各组大鼠在目标象限的搜索时间比较:缺氧组<对照组(P<0.05);缺氧组<当归组(P<0.05);积分光密度(IOD)均数比较:缺氧组<对照组(P<0.05);缺氧组<当归组(P<0.05).结论 宫内缺氧能损伤齿状回颗粒细胞并降低大鼠的记忆能力;当归注射液能减轻宫内缺氧对齿状回颗粒细胞的损伤,增强缺氧大鼠的记忆能力.     

慢性脑缺血免疫炎性损伤机制研究综述

<正>慢性脑缺血是各种原因引发的长期慢性脑血流灌注不足导致的以持久或进展性认知功能障碍为主要表现的一组疾病,是血管性痴呆、