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951.
丁祥云 《山东医学高等专科学校学报》2016,(4):267-270,321
目的探讨骨形态蛋白4对高雄激素血症多囊卵巢综合征颗粒细胞增殖的影响。方法收集100例在山东大学附属生殖医院行体外受精-胚胎移植助孕治疗患者的卵泡液颗粒细胞体外培养,其中高雄激素PCOS患者50例,对照组50例。两组细胞给予重组人Bmp4处理,分50ng/ml Bmp4组和100ng/ml Bmp4组,每组又根据作用时间的不同,分12、24、48h组。利用MTS法和EdU染色标记法,检测Bmp4对PCOS颗粒细胞增殖的影响。结果上调Bmp4能抑制高雄激素PCOS患者颗粒细胞的存活率和增殖率,并与Bmp4的剂量呈正相关,Bmp4浓度越高,颗粒细胞的增殖率越低。结论 Bmp4能抑制高雄激素PCOS患者颗粒细胞的增殖,从而影响卵泡的发育。 相似文献
952.
Smad7基因沉默对细胞增殖的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
TGF—β是一种多功能的细胞因子,可调节细胞的分化、增殖和凋亡。它对多种上皮细胞尤其是支气管上皮细胞的生长、增殖有很强的抑制作用。Smad7作为TGF—β信号转导通路的抑制分子,可以抑制TGF—β信号在胞浆内的传导。我们以永生化人支气管上皮细胞BEP2D,及恶性转化的BERP35T2细胞为基础所做的研究表明:Smad7基因的表达随细胞恶性度增高而增高, 相似文献
953.
[摘要]目的检测二甲双胍作用下肝细胞癌SMMC-7721细胞的增殖和凋亡情况,并初步探讨了其中的机制。方法以不同浓度(0.2、1、2、5 mmol/L)二甲双胍处理SMMC-7721,用CCK-8法检测其对细胞增殖的影响,Hochest33342 DNA染色检测细胞凋亡,实时定量PCR法检测Bcl-2和Bid mRNA的表达情况。结果二甲双胍处理48 h 和96 h后,人肝细胞癌SMMC7721细胞的增殖明显受到抑制(P<0.05),以2 mmol/L和5 mmol/L组最为明显(P<0.01),并呈时间和剂量依赖性。Hochest33342染色发现,1 mmol/L和5 mmol/L浓度的二甲双胍可促进细胞凋亡,细胞凋亡率与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。二甲双胍处理后,SMMC7721细胞内抗凋亡分子Bcl-2表达下降(P<0.01),促凋亡分子Bid表达升高(P<0.05)。结论二甲双胍能抑制人肝细胞癌SMMC7721细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与细胞内抗细胞凋亡分子Bcl-2表达下降及促凋亡分子Bid表达升高有关。 相似文献
954.
昆明山海棠碱对Jurkat淋巴瘤细胞株的细胞周期和凋亡时相的影响 总被引:3,自引:2,他引:3
目的 探讨昆明山海棠(THH)碱对Jurkat T淋巴瘤细胞的细胞毒性、细胞周期和凋亡时相特异性的影响,以了解THH碱诱导细胞凋亡的机制。方法 台盼蓝染色法检测细胞生长和细胞活力;DNA染色法、TUNEL标记结合流式细胞术检测细胞周期和凋亡时相特异性。结果 THH碱能有效抑制Jurkat细胞增殖、细胞活力下降,细胞在增殖周期中被阻滞于G1期。THH碱首先能诱导S、C2/M期细胞凋亡,同时能诱导G1期细胞凋亡。结论 提示THH碱能抑制Jurkat细胞的DNA合成,抑制细胞增增殖,并可显著诱导各期相细胞发生凋亡。 相似文献
955.
956.
目的探讨紫云英苷上调miRNA-513(miR-513)对前列腺癌细胞株C4-2B细胞增殖能力及细胞周期的影响。方法选取前列腺癌细胞株C4-2B, 采用125 μg/L紫云英苷作用48 h者为紫云英苷组, 未处理者为对照组。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测两组C4-2B细胞增殖能力, 流式细胞术检测细胞周期。采用miRNAMap预测软件预测miR-513的靶基因为叉头框蛋白R2(FOXR2), 并采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测两组细胞miR-513和FOXR2 mRNA的相对表达水平, 蛋白质印迹法检测两组细胞中FOXR2、细胞周期蛋白依赖性激酶7(CDK7)、β-actin和细胞周期蛋白H(cyclin H)的表达。结果与对照组比较, 培养第2、3、4、5天紫云英苷组C4-2B细胞增殖活力均降低(均P<0.05)。对照组和紫云英苷组S期细胞比例分别为(48.1±3.2)%和(36.0±2.1)%, 紫云英苷组S期细胞比例降低(t=3.12, P=0.021);G2期细胞比例分别为(24.9±3.3)%和(11.8±2.4)%... 相似文献
957.
目的:观察穿心莲内酯(Andro)对胶质瘤U87细胞增殖的抑制作用,阐明其作用机制。方法:取对数生长期U87细胞,分为二甲基亚砜(DMSO)对照组、4H-穿心莲内酯(4H-Andro)对照组和Andro组, MTT法检测不同浓度(0、5、10、15、20和25 μmol•L-1) DMSO 、4H-Andro 及Andro对U87细胞活力的影响,计算U87细胞半数抑制浓度(IC50);Western blotting法检测各组U87细胞NF-κB蛋白表达强度。结果:通过浓度筛选,Andro平均IC50为8 μmol•L-1。与DMSO和4H-Andro对照组比较,8 μmol•L-1 Andro处理24 h后U87细胞增殖活性降低(P<0.01),增殖抑制率达到50%;Andro处理96 h时,U87细胞增殖活性进一步降低(P<0.01),增殖抑制率达到65%。与DMSO和4H-Andro对照组比较,8 μmol?L-1 Andro处理48 h后, U87细胞中NF-κB(即磷酸化p65)蛋白表达强度下降(P<0.01)。结论:Andro作为临床上常用的天然抗炎药物,具有抑制胶质瘤细胞增殖的功能,并且可通过靶向抑制NF-κB蛋白表达强度发挥作用。 相似文献
958.
目的:研究microRNA-100( miR-100)对人胰腺癌细胞MIA PaCa-2和CFPAC-1增殖及皮下成瘤能力的影响。方法:用miR-100慢病毒过表达载体感染MIA PaCa-2和CFPAC-1细胞,构建高表达miR-100细胞株;用平板克隆、CCK-8方法检测miR-100对人胰腺癌细胞体外增殖能力,裸鼠皮下成瘤实验检测miR-100对人胰腺癌细胞成瘤能力。结果:慢病毒感染后,miR-100表达在MIA PaCa-2细胞中提高(941±171)倍,在CFPAC-1细胞中提高(154±23)倍,差异有统计学意义( P﹤0.05);平板克隆形成实验提示MIA PaCa-2和CFPAC-1细胞实验组平板克隆数少于对照组病毒,差异有统计学意义( P﹤0.05);CCK-8细胞增殖实验提示MIA PaCa-2和CFPAC-1细胞实验组增殖能力弱于对照组,差异有统计学意义( P﹤0.05);裸鼠皮下成瘤实验显示,miR-100抑制了肿瘤裸鼠皮下成瘤。结论:miR-100能从体内外抑制人胰腺癌细胞增殖及皮下成瘤能力。 相似文献
959.
目的 探讨苦地丁对小鼠免疫功能的影响。方法 实验组小鼠灌胃给苦地丁水煎剂 (0 .2g ml) ,每次 0 .5ml,每日 1次 ;对照组小鼠灌胃给同等量生理盐水 ;7d后两组小鼠同时测定脾、胸腺重量 ,腹腔巨噬细胞吞噬功能 ,脾淋巴细胞增殖反应及IL 2活性。结果 苦地丁可使脾和胸腺萎缩 ,巨噬细胞吞噬功能降低 ,淋巴细胞增殖反应受到抑制 ,IL 2活性减弱 ,与对照组比较具有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 苦地丁对小鼠免疫功能有明显的抑制作用 相似文献
960.
目的 探讨共同沉默诱骗受体3(DcR3)和表皮生长因子(EGFR)基因对结肠癌细胞株SW480生长增殖的影响和诱导凋亡作用研究.方法 根据DcR3、EGFR的cDNA序列构建3组针对DcR3和EGFR的siRNA,分别使用脂质体Lipofectamine 2000转染的方法将各个siRNA导入结肠癌细胞株SW480中,48 h后通过实时荧光定量PCR检测各个siRNA对肿瘤靶基因mRNA表达的影响,采用Western-blot技术检测其靶基因蛋白的表达水平,筛选出对人结肠癌SW480细胞系中DcR3和EGFR抑制效果最强的siRNA,然后单独或联合转染SW480细胞,MTT法检测转染后对结肠癌细胞株SW480生长增殖活性的影响,流式细胞仪检测对结肠癌细胞株SW480的诱导凋亡作用.结果 共同沉默DcR3和EGFR基因对SW480细胞增殖的抑制作用优于DcR3或EGFR单基因沉默组(P<0.05).双基因共沉默组、DcR3单基因沉默组、EGFR单基因沉默组转染48 h后转染细胞的凋亡率分别为(20.1±1.7)%,(16.5±2.2)%及(15.9±1.3)%,差别具有统计学意义(P<0.05).结论 DcR3和EGFR双基因共沉默能有效抑制人结肠癌细胞株SW480的增殖并诱导其凋亡,且作用优于DcR3或EGFR单基因沉默. 相似文献