红花对肝星状细胞基质分解素-1及其抑制因子基因表达的调节

目的 观察红花对HSC-T6细胞基质分解素-1(MMP3)及其抑制因子基因表达的影响.方法 以不同浓度的红花(1.0、0.5 g/L)作用于培养的肝星状细胞株HSC-T6细胞48 h,收集细胞,提取总RNA;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定MMP3及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的基因表达水平.结果 MMP3基因表达水平在红花1.0、0.5 g/L两组分别为2.80±0.36、2.52±0.32,而空白对照组为2.13 ±0.30.TIMP-1基因表达水平在红花1.0、0.5 g/L两组分别为1.66±0.23、2.04±0.30,而空白对照组为4.03±0.56.结论 红花可增强HSC-T6细胞MMP3的基因表达,并显著抑制HSC-T6细胞TIMP-1的基因表达,且与剂量有关.     

结肠癌组织标本Rho解离抑制因子2的表达及其与临床病理的关系

目的 探讨结肠癌Rho解离抑制因子2(RhoGDI2)基因的表达及其与临床病理的关系.方法 运用组织芯片技术、免疫组织化学法检测75例结肠癌患者原发癌灶和癌旁正常结肠组织的RhoGDI2的表达及其与相应结肠癌临床病理参数之间的关系.运用Western blot和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测18例配对结肠腺癌原发灶组织和癌旁5 cm正常结肠组织的RhoGDI2的表达.结果 RhoGDI2阳性率在结肠癌原发癌灶和癌旁正常组织分别为73.33％和33.33％ (P＜0.05);RhoGDI2阳性率与临床TNM分期相关(P＜0.01),与原发灶T分期范围相关(P＜0.05),与淋巴结N分期、远处转移M无明显相关(P＞0.05).18例结肠癌RhoGDI2 Western blot灰度值高于正常组织的4.8倍(P＜0.05).Real-time PCR结果显示癌灶组RhoGDI2相对表达量高于癌旁对照组(P ＜0.05);RhoGDI2表达阳性率与临床TNM分期明显相关(P＜0.01),与原发灶T分期明显相关(P＜0.05).结论 RhoGDI2在结肠癌中表达上调,与临床TNM分期明显相关.     

碘125放射性粒子组织间植入放疗肿瘤的临床体会

目的:评价碘125放射性粒子组织间植入治疗晚期恶性肿瘤的临床治疗效果。方法:将22例恶性肿瘤患者在CT或B超引导下植入碘125粒子内放射治疗,2个月后随访观察治疗效果。结果:5例前列腺癌患者PSA水平由术前(47.15±25.68)ng/ml在术后2月降至(11.52±11.15)ng/ml,治疗前后差异有统计学意义,P<0.05;17例实体肿瘤完全缓解4例(23.5%),部分缓解11例(64.7%),无变化1例(5.9%),进展1例(5.9%),总有效率88.2%。无明显放射副作用。结论:用放射性粒子植入治疗肿瘤具有疗效高,创伤小,并发症小的优点,对晚期不能根治恶性肿瘤或复发肿瘤的治疗具有较好的临床价值,值得临床推广应用。     

丹参酮ⅡA对过敏性紫癜肾炎小鼠肾组织中Cosmc和AOPP表达的影响及其治疗作用

目的：探讨丹参酮ⅡA对过敏性紫癜肾炎小鼠肾组织中半乳糖基转移酶伴侣蛋白（Cosmc）、晚期氧化蛋白终末产物（AOPP）表达及胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶（ERK/MAPK）信号通路蛋白水平的影响,阐明丹参酮ⅡA对过敏性紫癜肾炎的治疗机制。方法：38只小鼠随机分为对照组、模型组（建立过敏性紫癜肾炎模型）和丹参酮ⅡA组（建立过敏性紫癜肾炎模型+丹参酮ⅡA治疗）,其中2只小鼠用于验证造模是否成功,其余每组12只。测定各组小鼠尿红细胞计数和尿蛋白水平,采用过碘酸希夫反应（PAS）染色观察各组小鼠肾组织病理形态表现,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定小鼠肾组织中AOPP蛋白水平,采用Western blotting法测定小鼠肾组织中ERK和磷酸化ERK（p-ERK）蛋白表达水平。采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定各组小鼠肾组织中ERK、p-ERK和Cosmc mRNA表达水平。结果：对照组小鼠肾小球基底膜无增生,无肾小球硬化;模型组小鼠肾小球基底膜增生明显,可见炎症细胞浸润,出现肾小球硬化;丹参酮ⅡA组小鼠肾小球基底膜增生和炎症浸润不明显,少量炎症细胞浸润。与对照组比较,模型组和丹参酮ⅡA组小鼠尿红细胞计数、24 h尿蛋白水平及肾组织中AOPP蛋白水平和p-ERK mRNA表达水平升高（P<0.05或P<0.01）,Cosmc mRNA表达水平降低（P<0.01）;与模型组比较,丹参酮ⅡA组小鼠尿红细胞计数、24 h尿蛋白水平及肾组织中AOPP蛋白水平和p-ERK蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01）,Cosmc mRNA表达水平升高（P<0.01）。模型组小鼠肾组织中Cosmc mRNA表达水平与AOPP蛋白水平及p-ERK蛋白表达水平呈负相关关系（r=-0.573,P<0.01;r=-0.602,P<0.01）,AOPP蛋白水平与p-ERK蛋白表达水平呈正相关关系（r=0.614,P<0.01）。结论：丹参酮ⅡA可能通过降低肾组织Cosmc水平、升高肾组织中AOPP水平以及激活ERK/MAPK信号通路对过敏性紫癜肾炎小鼠发挥治疗作用。     

二维斑点追踪显像及实时三维成像评价阵发性房颤患者射频消融术后左心房结构和功能变化

  目的  应用二维斑点追踪显像（two-dimensional speckle tracking imaging,STI）及实时三维成像技术（real-time three-dimensional imaging technology,RT-3D）评价阵发性房颤（paroxysmal atrial fibrillation,PAF）患者射频消融术后左心房结构及功能变化,为临床评估手术效果提供依据。  方法  选取2016年10月至2017年12月我院行射频消融的PAF患者32例为研究对象,并根据术后是否恢复窦性心律分为窦性心律组（SR组,24例）和房颤复发组（AF组,8例）。PAF患者在术前、术后1、6月行超声心动图检查。应用STI及RT-3D测量左心房内径、容积、左室收缩期、舒张早期、左房收缩期的峰值应变率和射血分数等左心房结构和功能参数。  结果  术后1月,SR组左心房最小容积（LAV_min）较术前显著降低（P<0.05）,其他参数均无明显变化（P>0.05）;AF组所有参数较术前均无明显变化（P>0.05）。术后6月,SR组患者左心房前后径（LAAPD）、左心房上下径（LAUDD）、左心房左右径（LALRD）、LAV_min、左心房收缩前容积（LAVp）、左心房最大容积（LAV_max）较术前及术后1月均显著减小,左心房射血分数（LAEF）、左心房主动射血分数（LAAEF）、左心房被动射血分数（LAPEF）水平较术前及术后1个月均显著升高,且侧壁基底段、间隔中间段、侧壁中间段的各应变参数（SR_S、SR_E、SR_A）及整体应变参数（GLSR_S、GLSR_E、GLSR_A）较术前及术后1月均升高（P<0.05）,侧壁房顶段及间隔房顶段的各应变参数均较术前及术后1月差异无统计学意义（P>0.05）;AF组LAV_min、LAV_max较术前升高,LAEF、LAAEF水平较术前均降低（P<0.05）,其他参数均较术前及术后1月差异无统计学意义（P>0.05）。  结论  通过STI及RT-3D可以定量分析PAF患者射频消融术前后左心房结构和功能变化,术后恢复窦性心律者,其左心房内径减小,射血分数升高;术后房颤复发者左心房容积增大,心房功能明显减低。     

自发性2型糖尿病恒河猴双心室形变的心脏磁共振分析

  目的  利用心脏磁共振组织追踪技术(CMR-tissue tracking)探讨自发性2型糖尿病(T2DM)恒河猴双心室的心肌形变特征。  方法  选取12只雄性自发性T2DM恒河猴以及9只年龄、性别及体质量匹配的健康恒河猴,排除高血压、心肌梗死;测定空腹血糖、糖化血红蛋白水平以及血脂水平;行CMR扫描覆盖左、右心室的电影序列,使用常规心功能分析及CMR-tissue tracking后处理评价双心室的心功能以及心肌形变。  结果  T2DM组空腹血糖及糖化血红蛋白水平明显增高,两组间体质量、年龄差异无统计学意义。心功能分析显示T2DM组双心室射血分数均无显著降低;组织追踪结果显示右室自由壁的收缩形变参数〔包括径向及环向应变峰值(Err、Ecc)、收缩期应变率峰值(SSRR、SSRC)的大小〕均明显降低,舒张形变参数〔包括径向、环向和纵向舒张期应变率峰值(DSRR、DSRC、DSRL)的大小〕均显著降低;而左室的收缩形变参数〔径向及环向应变峰值(Err、Ecc)〕以及舒张形变参数〔径向舒张期应变率峰值(DSRR)〕显著降低。  结论  CMR-tissue tracking技术能发现自发性T2DM恒河猴的右心室与左心室同时存在收缩及舒张形变功能的异常。     

乌司他丁减轻失血性休克大鼠肺炎性损伤的机制

目的探讨乌司他丁对创伤失血性休克大鼠肺炎性介质及其信号通路miR-146a/TLR4/NF-κB的影响。方法72只SD大 鼠,随机分为休克不复苏组（SR,n=24）,醋酸钠林格液组（AR,n=24）及乌司他丁组（UR,n=24）。通过股动脉放血将3组制成休 克模型（平均动脉压维持在30~40 mmHg）,SR组休克制备成功后不予复苏,并分别于休克后1、4、6 h（若大鼠死亡则大鼠死亡即 刻）取大鼠肺组织;AR组、UR组分别系维持休克60 min后应用醋酸钠林格液、醋酸钠林格液联合乌司他丁进行30 min液体复 苏,并分别于复苏后1、4、6 h取大鼠肺组织。利用实时荧光定量PCR法检测各组肺组织中miR-146a、TNF-α、IL-1、IL-4、IL-6、 IL-10的mRNA含量以及通过Western blot检测TLR4、MyD88、IκB-α、p-IκB-α、NF-κB p65、IRAK4、p-IRAK4（Thr345、Ser346）、 p-IRAK4（Thr342）、TRAF6的蛋白相对表达量。在光镜下观察3组肺组织病理学变化。结果与休克组相比,醋酸钠林格液组 肺组织炎症浸润程度稍减轻,其中miR-146a、IL-4 和IL-10 的mRNA水平升高（P<0.05）,IκB-α、p-IRAK4（Thr342）及p-IRAK4 (Thr345、ser346)的蛋白表达增加（P<0.05）;TNF-α、IL-1和IL-6的水平降低（P<0.05）,TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-IκB-α、IRAK- 4及TRAF6的蛋白表达减少（P<0.05）。与醋酸钠林格液组比较,乌司他丁组的肺组织炎性损伤得到了进一步改善,升高了miR- 146a、IL-4 和IL-10 的mRNA水平（P<0.01）及IκB-α、p-IRAK4（Thr342）及p-IRAK4(Thr345、ser346)的蛋白表达（P<0.01）,降低 了TNF-α、IL-1和IL-6的水平（P<0.01）和TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-IκB-α、IRAK-4及TRAF6的蛋白表达（P<0.01）。结论乌 司他丁联合醋酸钠林格液复苏创伤失血性休克大鼠可能是通过增强miR-146a的表达,负反馈调控TLR4/NF-kB信号通路,进而 调节体内促炎因子和抗炎因子平衡,以达到保护肺组织的作用。     

医院内缺血性脑卒中患者静脉溶栓时间及预后分析

目的: 比较医院内卒中与医院外卒中患者静脉溶栓治疗时间的差异以及医院内卒中患者预后的影响因素。方法: 回顾性分析2017年6月至2018年9月在浙江省71家医院接受静脉溶栓治疗的3050例缺血性脑卒中患者的临床资料。比较医院内卒中（101例）与医院外卒中（2949例）患者溶栓治疗各时间点的差异,并采用二元Logistic回归分析法分析医院内卒中患者静脉溶栓治疗3个月预后的影响因素。结果: 医院内卒中患者比医院外卒中患者的入院至影像时间长[53.5（32.0,79.8）min vs 20.0（14.0,28.0）min,P < 0.01]、影像至溶栓时间长[47.5（27.3,64.0）min vs 36.0（24.0,53.0）min,P < 0.01]、入院至溶栓时间长[99.0（70.5,140.5）min vs 55.0（41.0,74.0）min,P < 0.01]。在医院内卒中患者中,高级卒中中心比初级卒中中心入院至影像时间更长[59.5（44.5,83.3）min vs 37.5（16.5,63.5）min,P < 0.01],入院至溶栓时间更长[110.0（77.0,145.0）min vs 88.0（53.8,124.3）min,P < 0.05],但影像至溶栓时间更短[36.5（23.8,60.3）min vs 53.5（34.3,64.8）min,P < 0.05]。二元Logistic回归分析结果显示,年龄（OR=0.934,95%CI：0.882~0.989,P < 0.05）和基线美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分（OR=0.912,95%CI：0.855~0.973,P < 0.01）是医院内卒中患者静脉溶栓治疗3个月预后的独立影响因素。结论: 与医院外卒中相比,医院内卒中存在一定延误,未来需要建立更加流畅的医院内卒中溶栓流程。