肝癌N-糖苷型糖蛋白的纯化及对NK和LAK细胞杀伤活性的影响

近年来发现肿瘤组织相关糖蛋白的异常糖基化作用与肿瘤的发生，转移及免疫调控密切相关，本实验收集手术切除病人肝癌组织标本，应用Tris-HCl溶液抽提人肝癌组织中的碳水化合物，以ConA-Sepharose 4B亲和层析方法，纯化人肝癌组织ConA相关的N-糖基化糖蛋白，经SDS-PAGE电泳后，考马斯亮兰染色，与低分子量标准蛋白比较，发现用ConA纯化的人肝癌组织糖蛋白有三条电泳带，分子量分别为70kd,30kd和20kd，细胞毒试验（LDH释放法）结果提示肝癌N-糖基糖蛋白对正常人NK和LAK细胞杀伤其靶细胞K562和H7402细胞性活有明显的抑制作用，但肝癌相关糖蛋白剂量增加抑制作用无明显增加。     

血小板膜糖蛋白基因多态性与缺血性脑血管病

基因多态性是指人群中出现的遗传变异,它可表现为高度重复序列拷贝数的改变。血小板膜糖蛋白(GPs)基因多态性与人类血小板抗原(HPA)相关。HPA多态性以频率较高的表型作为a型,其次为b型。HPA表型不同是由于膜糖蛋白多肽链内某一个氨基酸被取代的结果,不同表型的个体其相应的GP功能都是正常的,因此血小板特异性抗原也是正常血小板膜糖蛋白多态性的一种表现,目前已有十种常见抗原编码的血小板膜糖     

Clusterin在前列腺凋亡中的作用研究现状

Clauterin在前列腺去势后表达开始明显增加，但是目前对它在前列腺细胞凋亡中的作用还有争议。本文讨论了clusterin表达的诱导因素、作用机制及它在前列腺癌治疗中的临床应用前景。     

苯妥英钠、苯巴比妥钠诱导建立难治性癫(癎)动物模型

目的探索性应用苯妥英钠（PHT）、苯巴比妥钠（PB）诱导建立难治性癫痫动物模型，并研究其多药耐药机制。方法将60只大鼠随机分为实验组50只和对照组10只；实验组给予亚抽搐剂量戊四氮腹腔注射，其中45只大鼠确定点燃．将其随机分为给药组35只和未给药组10只。给药组应用较大剂量PHT、PB腹腔注射，其间注射小剂量戊四氮．根据Racine行为分级以及脑电图改变，从中筛选出耐PHT和PB的难治性癫痫动物模型。应用免疫组化法观察比较P糖蛋白（Pgp）在各组脑组织中的表达。结果12只大鼠制成难治性癫痫动物模型（耐药组），11只为药物有效组，12只死亡。耐药组大鼠脑组织Pgp表达较对照组、未给药组和药物有效组增强，差异有高度统计学意义（P〈0．01）。结论应用较大剂量PHT和PB诱导点燃大鼠制作难治性癫痫的动物模型．方法可行。该模型可以用于研究难治性癫痫脑内PgP的表达。PgP的高表达与难治性癫痫发生密切相关。     

人三叶因子2治疗大鼠胃溃疡的效果评价

目的探讨人三叶因子2（hTFF2）治疗大鼠胃溃疡的疗效。方法将48只雄性Wistar大鼠随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组，冰乙酸法制作慢性胃溃疡模型。造模时Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组于胃黏膜下分别注射pcDNA3．1-hTFF2（人三叶因子2插入pcDNA3．1载体；pcDNA3．1为真核表达载体，有进入胃黏膜下细胞的特性）西米替丁及pcDNA3．1。造模后7、14d各组分别处死8只大鼠，测定溃疡面积、胃液总酸度及黏液糖蛋白水平。结果Ⅰ、Ⅱ组较Ⅲ组溃疡面积明显缩小，Ⅱ组较Ⅰ、Ⅲ组胃总酸度明显降低，Ⅰ组较Ⅱ、Ⅲ组黏液糖蛋白量明显增加，P均〈0．001。结论pcDNA3．1-hTFF2单次局部注射可通过增加黏液糖蛋白的分泌促进大鼠胃溃疡愈合。     

早期介入和应用血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体抑制剂：保护心肌

急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)治疗中最重要的进展是明确了血小板在ACS发病机制中的作用.斑块破裂和血管壁损伤后可引起血小板激活和聚集,在经皮冠状动脉内介入(percutaneous coro-naryinterventions,PCI)过程中也可发生.随着对ACS发病机制理解的加深,研制了印制血小板聚集的强效药物:血小板膜糖蛋白(glycoprotein,GP)Ⅱb/Ⅲa受体抑制,常用的有阿昔单抗、安普利泰和替罗非班.     

层粘连蛋白受体的研究进展

层粘连蛋白受体的研究进展苏玲，周柔丽层粘连蛋白受体（ｌａｍｉｎｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＬＮ－Ｒ）是存在于细胞表面的跨膜糖蛋白，它广泛存在于肿瘤细胞及某些附着于基膜的正常细胞表面。由于ＬＮ－Ｒ与基膜中的层粘连蛋白（ｌａｍｉｎｉｎ，ＬＮ）的相互作用与恶性肿...