细菌脂多糖对破骨细胞发育的抑制作用研究

目的:寻找调节破骨细胞分化成熟的途径.方法:采用细胞核因子-KB受体活化因子配体(RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)体外诱导骨髓单核细胞分化为成熟破骨细胞的培养方法,在培养体系中加入不同浓度细菌脂多糖(LPS),用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察成熟破骨细胞形成情况;实时定量RT-PCR检测LPS处理后破骨细胞前体表达核因子-κB受体活化因子(RANK)和M-CSF受体mRNA.结果:LPS不能刺激骨髓单核细胞形成TRAP阳性的破骨细胞;减少了RANKL诱导的TRAP阳性破骨细胞形成数量;0.2ng/ml和20ng/ml LPS降低了30％和90％RANKL诱导TRAP阳性细胞形成数量(与未加LPS组比较,均P＜0.01);降低破骨细胞前体表达RANK和M-CSFR mRNA.结论:LPS能够抑制RANKL诱导的破骨细胞分化成熟,抑制破骨细胞前体表达RANK和M-CSFR,能够阻断其向成熟分化.     

前列腺素E2对骨改建作用的研究进展

脂质介质对炎症性骨疾病如类风湿性关节炎、骨关节炎、牙周炎等疾病具有重要影响作用。其中前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2），它是骨改建过程中最重要的脂质介质之一，其对成骨细胞和破骨细胞均发挥显著的调控作用，并参与多种炎症性骨疾病的发生发展。PGE2在骨改建中的多面性使得较难辨别其作用。因此，就近年来关于PGE2在骨改建及炎症性骨疾病中的作用作一综述。     

骨显微损伤的形成和修复

骨显微损伤的形成有力学因素和生物学因素,前者包括疲劳和机械损伤,后者包括骨质量下降和修复延迟。现已明确,显微损伤通过靶向骨改建进行修复,显微损伤引起的骨细胞凋亡对诱发靶向骨改建起关键作用,显微损伤的积累可造成骨的力学性能下降和骨折危险性增加。该文就骨显微损伤的形成和修复机制作一综述。     

类风湿关节炎的骨质疏松研究进展

类风湿关节炎（RA）是最常见的一种关节炎，是最主要的致残性疾病之一。在中国RA的患病率约为0．3％，有近400万患者。在RA患者，骨关节的破坏是其致残的主要原因。骨关节受损主要表现为骨侵蚀以及关节周围和全身的骨质疏松．随着病程的发展导致椎体或非椎体骨折的危险增加。放射线上关节周围的骨质疏松和侵蚀损害（囊性变）是RA诊断的重要标准之一。     

类风湿关节炎中白三烯B4间接分化破骨细胞的实验研究

目的探讨在类风湿关节炎（RA）中,白三烯B4（LTB4）能否通过促进核因子Kappa B受体激活剂配体（RANKL）的表达,起到间接分化破骨细胞的作用.方法利用RA滑膜成纤维细胞（RAFLs）和人外周血单核细胞的共培养体系,对照组2.5 ng/ml巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）刺激、实验a组2.5 ng/ml M-CSF＋10-8mol/L LTB4刺激、实验b组2.5 ng/ml M-CSF＋10-8 mol/L LTB4＋100 ng/ml骨保护素（OPG）刺激,培养3周后行抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）细胞化学染色,通过计数多核性TRAP酶染色阳性的破骨细胞样细胞,比较各组的分化破骨细胞作用.结果对照组几乎没有破骨细胞样细胞,而实验a组则出现较多的破骨细胞样细胞,实验b组则与对照组相似,几乎没有破骨细胞样细胞.结论在RA中,LTB4能够通过促进RAFLs细胞RANKL的表达来间接分化破骨细胞.     

脑出血破入脑室术后36例持续腰大池外引流护理体会

脑出血破入脑室系统后患者病死率明显增高,处理较困难[1]。我院36例患者应用腰大池置管持续外引流用于破入脑室系统脑出血术后,取得较满意疗效,现将护理体会总结如下:1临床资料1.1一般资料我院2009年7月至2013年1月应用腰大池置管持续外引流治疗破入脑室系统脑出血术后患者36例,男22例,女14例,平均(58.0±12.0)岁。其中基底节区脑出血破入脑室21例(58.3%),丘脑出血破入脑     

腰池持续引流治疗脑出血破入脑室术病人的护理

目的：探讨脑出血破入脑室术后患者行腰池持续引流的护理方法。方法：对65例脑室出血术后患者行腰池持续引流,术后加强护理,观察患者恢复情况。结果：本组65例,随访6～12个月,恢复良好21例（32.30％）;中残26例（40.00％）;重残10例（15.38％）;植物生存5例（7.69％）;死亡3例（4.6％）。结论：脑室出血术后患者行腰池引流,加强护理可减少并发症,早期应用此法治疗,能明显降低病死率及病残率,提高患者生存质量。     

基底节区脑出血患者发生早期神经功能恶化的危险因素分析

目的探讨基底节区脑出血患者发生早期神经功能恶化(END)的危险因素。方法选取于2012年3月—2014年6月神经内科诊治的基底节区脑出血患者82例,根据患者是否发生早期神经功能恶化,分为END组和非END组,其中END组40例,非END组42例,比较2组患者性别、年龄、体质量、高血压、糖尿病、高脂血症、脑卒中史、吸烟史、发病至入院时间、入院卒中量表(NIHSS)评分等一般临床资料和白细胞计数(WBC)、空腹血糖(FPG)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白(Fib)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、同型半胱氨酸(Hcy)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、颅内血肿体积、出血是否破入脑室等实验室、影像学资料,并行多因素Logistic回归模型分析,判定基底节区脑出血患者发生END的独立危险因素。结果 END组患者的入院NIHSS评分、WBC、脑内血肿体积、出血破入脑室比例均高于非END组,且差异具有统计学意义(t=8.863、4.436、2.469、11.149,P<0.05),Logistic回归分析显示白细胞计数(OR=2.008,95%CI 1.068~3.774,P=0.030)、出血破入脑室(OR=3.675,95%CI 1.591~8.486,P=0.002)是基底节区脑出血患者发生END的独立危险因素。结论基底节区脑出血患者白细胞计数越高、出血破入脑室几率越大,早期神经功能恶化的发生率就越高,患者预后便越差。     

miR-214-5p通过靶向调控PTEN的表达对破骨分化和骨质疏松的影响

 目的 探讨miR-214-5p通过靶向调控PTEN的表达对破骨分化和骨质疏松的影响。方法 选取2019-03至2020-05在空军军医大学唐都医院外科进行脊柱手术的骨质疏松患者20例(骨质疏松组),同时选取非骨质疏松症患者20例为对照组,抽取两组骨髓血。将miR-214-5pmimics(miR-214-5pmimics组)、miR-214-5p空质粒(miR-214-5pvector组)、shZFAS1载体(sh PTEN组)、shZFAS1空载体(sh vector组)转染到骨质疏松患者细胞,对照组细胞不进行任何转染处理。采用RT-qPCR 检测骨髓单个核细胞中的miR-214-5p和PTEN mRNA及 Raw264.7单核巨噬细胞中NFaTc1、MMP9、TRAP、CTSK的mRNA水平;通过TRAP染色检测TRAP染色的阳性率;通过Western blot 检测PTEN、NFATc1、AKT和PI3K蛋白水平。结果 骨质疏松组miR-214-5p水平的表达明显高于对照组(P＜0.001),骨质疏松组PTEN的表达显著低于对照组(P=0.009);miR-214-5pmimics组中TRAP表达阳性率明显高于对照组和miR-214-5p vector组(P＜0.001);sh PTEN组中TRAP表达阳性率明显高于对照组和sh vector组(P＜0.001);miR-214-5p mimics组中的NFaTc1、MMP9、TRAP和CTSK水平显著高于对照组(P<0.001);sh PTEN组中的NFaTc1、MMP9、TRAP和CTSK水平显著高于对照组(P<0.001);与miR-214-5p mimics组相比,miR-214-5pmimics+PTEN组中TRAP表达阳性率显著降低(P＜0.001)。结论 骨质疏松症患者的骨髓单个核细胞中miR-214-5p表达上调,miR-214-5p可以调控PTEN表达,过表达miR-214-5p可能通过靶向PTEN促进破骨细胞分化。     

p38丝裂原活化蛋白激酶信号途径在鼠破骨细胞生成和骨吸收中的作用

目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号途径在甲状旁腺素相关肽(PTHrP)诱导的破骨细胞生成和骨吸收中的作用。方法取小鼠骨髓细胞,在PTHrP(45ng/ml)的刺激下,在不同试验组中分别入0.1、1.0及10μmol/L的p38MAPK抑制剂Fr167653,继续培养6d。抗酒石酸染色,进行破骨细胞计数。在小鼠颅骨部位注射PTHrP建立骨吸收和高钙血症动物模型。每日给予p38MAPK抑制剂Fr16765330mg/kg,每日2次,X线片观察骨吸收面积,组织学检查计算单位面积内破骨细胞数目,采集血样观察全血内游离钙水平。结果PTHrP刺激下,大量破骨细胞生成(118.9±28.3)个/孔;加入0.1μmol/LFr167653可以部分抑制破骨细胞的生成(79.6±28.0)个/孔,加入10μmol/LFr167653几乎全抑制了破骨细胞生成(7.4±0.4)个/孔,每日给予Fr16765330mg/kg,每日2次,可以明显抑制骨吸收,表现为X线片上骨吸收面积减少,单位面积内破骨细胞数目减少,但是并不能有效地抑制高钙血症。结论抑制p38MAPK信号途径可以抑制破骨细胞的分化和局部骨吸收。