脑白质疏松的发病机制

背景 现代神经影像学方法可以检测到越来越多的大脑半球白质改变，后者与老龄化相关，并能够促进特殊认知功能缺损的发生。这些脑白质异常（有时称为脑白质疏松）的发病机制尚不清楚。本文对支持脑白质疏松的病因与特殊类型脑缺血有关的假说的现有证据进行评价，强调脑缺血性损害可导致局限于脑白质的选择性结构改变。综述概要 本文是对关于脑白质动脉循环的解剖学和生理学以及脑白质疏松发开门见病机制的论文（大多数为近10年内发表）进行的评论分析。结论 有相当多的线索支持某些类型的脑白质疏松可能是脑缺血性损伤的结果的假说。与老龄化和卒中危险因素相关的脑实质小动脉和微动脉的结构性改变、脑血流自动调节机制的变化以及大脑半球白质独特的动脉供血状态似乎均参与脑白质疏松的形成。根据我们对现有资料的解释，最有可能造成这种脑白质改变的缺血性损伤类型包括以局部脑血流量适度降低（导致不完全性梗死）为特征的短暂性复发事件。这种假说能够在适当的实验模型中检测。     

发作性运动源性动作障碍合并癫(癎)、Friedreich共济失调二家系

发作性运动障碍和发作性共济失调均属离子通道病。随着分子生物学技术的发展，某些原先不被认识的疾病，如SCA-6和SCA-10都属于共济失调，但都伴有癫痫发作，且服用卡马西平等抗惊厥药物均能部分改善症状。此2个家系的患者若能进一步作分子诊断，必将提高我们对疾病的认识能力。[编者按]     

七叶皂苷钠在慢性结石性胆囊炎急性发作术前准备中的应用

慢性结石性胆囊炎急性发作在临床治疗中以急诊开腹行胆囊切除术为主，而要采用电视腹腔镜胆囊切除术(LC)则一般需控制急性炎症后三个月方可施手术，这样即增大了病人痛苦又增加了经济负担。我院曾对2000年12月-2002年12月收治的115例慢性结石性胆囊炎急性发作病人采用七叶皂苷钠20mg静滴加抗感染治疗，使胆囊壁水肿明显消退后再施行LC，临床收到较好疗效，报告如下。     

面部接触性皮炎的预防与护理

面部接触性皮炎是由于接触某些外源性物质后在皮肤、粘膜部位发生的急性或慢性炎症反应。所有患者均具有典型皮损，颜面部接触部位有境界清楚的红斑、丘疹，局部皮肤肿胀、温度高，有明确的化妆品接触史，自觉瘙痒。若病因未能及时发现或治疗不当则皮炎会反复发作或转化成慢性，表现为患病部位皮肤浸润，增厚和苔藓病变，瘙痒持续，时轻时重，经久难愈，有碍美容且给患者造成很大痛苦。因此，如何正确预防及处理面部接触性皮炎至关重要。     

何谓药物“反跳”现象

长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象。心血管类药物因停药而引起血压变化较为多见，如服心得安，血压反跳发生率在5％左右。服用可尔宁。突然停药会出现出汗、头痛、失眠和血压回升现象，甚至血压比以前还高。长期服用硝酸甘油的冠心病患者突然停药，可致严重的心绞痛发作，甚至心肌梗塞死亡。去痛片含有非那西汀和咖啡因等。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织ET-1基因表达的影响

目的 :观察补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织 ET- 1基因表达的影响 ,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用线栓法制成大鼠 MCAO再灌注模型 ,并用地高辛精标记 ET- 1基因进行原位杂交。结果 :补阳还五汤治疗组缺血再灌注侧皮层及尾状核 ET- 1基因表达显著低于生理盐水对照组 (P<0 .0 5 ) ,两组大鼠缺血再灌注侧皮层和尾状核 ET- 1基因表达均显著高于健侧相应脑区 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。结论 :脑缺血再灌注可以诱导脑组织 ET- 1基因的异常表达 ,从而进一步加重脑损伤 ,补阳还五汤可在一定程度上下调脑缺血诱导的ET- 1基因的表达 ,可能是其防治缺血性脑血管病的主要作用机制之一。     

锁骨下动脉窃血综合征的诊断与治疗--附35例报告

目的：探讨锁骨下动脉窍血综合征的诊断治疗经验。方法：回顾分析1994年以来治疗锁骨下动脉窍血综合征35例的疗效结果，其中各种搭桥手术治疗33例，经皮腔内扩张2例。结果：随记1-8年，32例疗效显著，2例改善，1例复发。结论：锁骨下动脉窃血综合征属颅外阻塞性脑血管病，可导致脑缺血及脑卒中，多普勒超声和动脉造影可明确诊断。在治疗方法上，首选颈动脉-锁骨下动脉搭桥术，疗效肯定。     

东菱克栓酶对沙土鼠缺血性脑血管病引起的脑水肿的影响

以结扎左侧颈总动脉（ＬＣＣＡ）的沙土鼠为缺血性脑卒中动物模型，观察东菱克栓酶（ＴＯＢＩＳＨＩ ＤＦ－５２１）对缺血性脑卒中的保护作用以及对缺血性脑水肿的影响。发现：东菱克栓酶可显著降低缺血性座中动物的轻、重症状包括死亡的发生，且脑卒中分数与大脑皮层脑组织的比重呈显著负相关。本文结果提示：东菱克栓酶对缺血性脑卒中的保护作用之一，可能与它能减轻脑缺血性脑水肿有关。     

胚胎NA能神经元移植对鼠点燃癫痫发作程度的影响

目的：明确胚胎NA能神经元移植对点燃癫痫发作严重程度的影响。方法：以Wistar大鼠为研究对象，按移植物的性质分为NA移植组、移植对照组和还对照组。首先定期电刺激杏仁核制备电点燃癫痫模型，再用立体定向技术向各组动物的海马移植相应的移植物，移植后观察癫痫的电生理和行为学指标（杏仁核后放电阈值、持续时间、癫痫行为级别、癫痫持续时间）变化情况，TH免疫组织化学染色了解移植物存活情况。结果：经统计学处理，移植前后各指标无显著性差异（P＞0．05）。结论：胚胎NA能神经元移植对点燃癫痫的发作严重程度无抑制作用。