眼心反射

曾经遇到一名年轻女性病人，阵发性心律不齐，每次发作持续时间不长，可自然缓解，平素健康，考虑不像高血压、冠心病等所致。当时想是否由于迷走神经兴奋所致？后来在会诊时上级医生提出，可以通过“眼心反射”检查一下迷走神经的状态。下面介绍一下“眼心反射”的操作方法及注意事项。     

小剂量肝素治疗肺心病急性发作的临床观察

对于慢性肺心病急性发作患者，以往的治疗是控制感染、改善通气功能、吸氧、强心、利尿和激素等综合治疗。我院自1996年5月至2005年8月在采用综合治疗的基础上，加上小剂量肝素治疗肺心病急性发作35例，取得满意疗效，现报告如下。     

夜间发作性肌张力障碍一例

临床资料患儿男性，9岁。因发作性四肢不自主运动9年就诊。患儿发育、智力正常，神经系统检查正常。孕1产1，足月难产，出生时Apgar评分8分，母乳喂养，产后3d渐出现全身萎软，哭声低弱，拒乳，吸吮反射消失，肌张力低下，伴有阵发性抽搐。血总胆红素685．11umol／L，间接胆红素498．61umol／L，血间接胆红素／白蛋白比值为13．3，脑脊液间接胆红素16．81umol／L。诊断为“胆红素脑病”，予光照、输白蛋白及对症支持治疗后逐渐好转。产后7d吸吮反射恢复，抽搐亦逐渐减少，20d出院。出生第61天，阵发性抽搐已消失，但出现夜间不自主运动，常发生于入睡及觉醒过程中。发作时双眼半睁、上翻，躯干扭动翻转，四肢出现投掷样或舞蹈样动作，下颌咀嚼样刻板运动。无干扰状态下发作约60min后可安静入睡，症状消失。发作期间呼之能应，清醒后症状亦消失。每夜发作1～15次，先后服用过卡马西平、丙戊酸钠、托吡酯、氯硝安定，可减少发作次数，但病情反复，不易控制。9岁时查头颅磁共振成像（MRI）未见异常。24h动态视频脑电图见各区均以中波幅不规则0波及不稳定α波混合，整个描记过程中未见疴样放电，双侧波幅及频率均对称。调节、调幅欠佳，动态脑电图未见明显异常。     

哮喘中医辨证论治研究进展

哮喘在祖国医学称为“哮病”，是一种突然发作以呼吸急促、喉中哮鸣有声、甚则喘息不能平卧为临床特征的疾病．是由于宿痰内伏，遇诱因引触，导致痰阻气道，气道挛急。肺失肃降，肺气上逆所致的发作性痰鸣气喘疾患。哮喘的辨证论治大概有以下几个方面。     

大鼠脑缺血/再灌注后心肌的病理变化

目的探讨脑缺血后心肌的病理改变及脑再灌注对心肌病理的影响。方法通过大鼠右侧大脑中动脉线栓法制作脑缺血／再灌注模型，随机分成脑缺血组、脑缺血／再灌注组、手术对照组，每组再分成0，6，12，24，48，72h组，用TTC染色法观察各组的脑组织坏死面积和心肌的病理变化。结果在大鼠脑缺血组随着时间延长脑坏死面积逐渐增大，至12h达高峰（P〈0．05），之后有逐渐下降趋势；再灌注组脑坏死面积在24，48h（P〈0．01）及72h（P〈0．05）脑坏死面积明显减少；在脑缺血组心肌病理可见炎性细胞浸润、心内膜炎，部分可见肌纤维变性、灶性坏死等病理改变，再灌注组心肌的纤维变性、灶状坏死有显著增加（P〈0．05）。结论脑缺血可引起心肌炎性细胞浸润、心内膜炎，部分可见肌纤维变性、灶性坏死等病理改变；脑缺血再灌注可保护脑组织，但使心肌的病理改变加重，加重心肌损伤。     

儿童期不典型性良性部分性癫痫一家系二例

先证者 男，4岁，因反复惊厥发作4个月于2000年7月11日入院。患儿3岁9个月时出现两次全身性强直-阵挛发作，无发热，就诊于外院，给予苯巴比妥治疗无效，脑电图显示全面性阵发性尖波，改用丙戊酸后发作频率增加，并出现3～9次／d的失神发作和失张力性发作，再改用苯妥英加氯硝西泮，发作无减少，每次发作持续约1～2min，转至本院。患儿2岁10个月时曾出现全身性强直-阵挛发作1次，伴高热，未予处理。     

浅析老年病人的心理护理

随着社会的发展，人均寿命已逐渐延长，老年人口的比例也随之不断加大，成为二十一世纪全世界面临的一个严峻的问题。中国目前老年人口已达1．32亿，成为世界上老年人口最多的国家。老年病人亦随之增多，慢性病常常持续或反复发作，难以治愈，病人除了发生一些生理性或病理性改变外，心理状态也发生着复杂的变化，心理因素对人体的影响既有可能导致疾病，又有医治和预防疾病的作用。因此，在护理过程中尤其应重视老年病人的心理护理，老年人的心理健康问题，不仅应引起每个家庭的重视，还应当引起全社会的重视。     

脑白质疏松的发病机制

背景 现代神经影像学方法可以检测到越来越多的大脑半球白质改变，后者与老龄化相关，并能够促进特殊认知功能缺损的发生。这些脑白质异常（有时称为脑白质疏松）的发病机制尚不清楚。本文对支持脑白质疏松的病因与特殊类型脑缺血有关的假说的现有证据进行评价，强调脑缺血性损害可导致局限于脑白质的选择性结构改变。综述概要 本文是对关于脑白质动脉循环的解剖学和生理学以及脑白质疏松发开门见病机制的论文（大多数为近10年内发表）进行的评论分析。结论 有相当多的线索支持某些类型的脑白质疏松可能是脑缺血性损伤的结果的假说。与老龄化和卒中危险因素相关的脑实质小动脉和微动脉的结构性改变、脑血流自动调节机制的变化以及大脑半球白质独特的动脉供血状态似乎均参与脑白质疏松的形成。根据我们对现有资料的解释，最有可能造成这种脑白质改变的缺血性损伤类型包括以局部脑血流量适度降低（导致不完全性梗死）为特征的短暂性复发事件。这种假说能够在适当的实验模型中检测。     

发作性运动源性动作障碍合并癫(癎)、Friedreich共济失调二家系

发作性运动障碍和发作性共济失调均属离子通道病。随着分子生物学技术的发展，某些原先不被认识的疾病，如SCA-6和SCA-10都属于共济失调，但都伴有癫痫发作，且服用卡马西平等抗惊厥药物均能部分改善症状。此2个家系的患者若能进一步作分子诊断，必将提高我们对疾病的认识能力。[编者按]     

七叶皂苷钠在慢性结石性胆囊炎急性发作术前准备中的应用

慢性结石性胆囊炎急性发作在临床治疗中以急诊开腹行胆囊切除术为主，而要采用电视腹腔镜胆囊切除术(LC)则一般需控制急性炎症后三个月方可施手术，这样即增大了病人痛苦又增加了经济负担。我院曾对2000年12月-2002年12月收治的115例慢性结石性胆囊炎急性发作病人采用七叶皂苷钠20mg静滴加抗感染治疗，使胆囊壁水肿明显消退后再施行LC，临床收到较好疗效，报告如下。