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991.
背根神经节Nav1.8磷酸化在大鼠糖尿病痛性周围神经病变中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 本研究采用射频热凝毁损腰交感神经节,探讨背根神经节(DRG)Nav1.8磷酸化在大鼠糖尿病痛性周围神经病变中的作用。方法 采用腹腔注射链尿佐菌素诱导糖尿病痛性周围神经病变大鼠模型,取造模成功的大鼠20只,随机分为糖尿病对照组(D组)及交感神经节射频热凝组(R组),每组10只,另取10只同月龄大鼠为正常对照组(C组)。R组大鼠在X光机介导下行右侧L3,4椎旁腰交感神经节射频热凝毁损。分别于射频热凝前、射频热凝后1、2周时,采用von Frey纤维丝测定大鼠右侧后爪对机械性刺激缩足反应的阈值(PWT);射频热凝后2周,采用Western-blotting方法测定DRG细胞Nav1.8蛋白和苏氨酸磷酸化Nav1.8蛋白表达,并采用透射电镜观察大鼠腓肠神经超微病理结构。结果 与C组比较,射频热凝前D组和R组PWT降低(P<0.01)。射频热凝后1~2周,R组较D组PWT升高,但仍较C组降低(P<0.05)。C组髓鞘排列均匀,轴突内可见形态正常的线粒体;D组脱髓鞘明显,髓鞘板层排列紊乱、断裂、肿胀;R组脱髓鞘程度明显减轻,髓鞘板层局部排列紊乱、空泡形成。与C组比较,D组和R组Nav1.8蛋白表达降低(P<0.05),而苏氨酸磷酸化Nav1.8蛋白表达增高(P<0.01);R组苏氨酸磷酸化Nav1.8蛋白表达低于D组(P<0.05)。结论 DRG细胞Nav1.8的磷酸化可能是糖尿病痛性周围神经病变大鼠痛觉过敏形成的机制之一。 相似文献
992.
p38丝裂原活化蛋白激酶在糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在链脲菌素诱导的糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用。方法雌性Wistar大鼠31只,3月龄,体重180~220g,随机分为3组:对照组(C组,n=10)、糖尿病神经病理性痛组(D组,n=11)和p38MAPK抑制剂组(Ⅰ组,n=10)。D组、Ⅰ组单次腹腔注射链脲菌素65mg/kg制备糖尿病模型。糖尿病模型制备成功后,Ⅰ组尾静脉注射p38MAPK抑制剂SB203580 0.5mg/kg,1次/周,连续4周;C组和D组尾静脉注射等体积的生理盐水。给药4周后,测定机械缩足反应阈值(MWT)、左侧坐骨神经传导速率(NCV)、背根神经节(DRG)和脊髓的磷酸化p38MAPK水平。结果与C组比较,D组、Ⅰ组MWT下降,NCV减慢,伴有脱髓鞘现象,DRG和脊髓的磷酸化p38MAPK水平升高;与D组比较,Ⅰ组MWT升高,NCV增快,脱髓鞘程度减轻,DRG和脊髓的磷酸化p38MAPK水平下降。结论p38MAPK信号转导通路参与了糖尿病大鼠神经病理性痛的形成。 相似文献
993.
994.
995.
996.
蛋白激酶C与糖尿病肾病 总被引:1,自引:0,他引:1
众所周知,蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)参与信号转导途径、细胞增殖、分化和凋亡,但其在肾脏疾病中的作用尚未完全阐明。正常肾组织中可见多种PKC同工酶。当肾脏出现病变时部分PKC激活或缺失而发生表达的改变,如高糖使1,2-二酯酰甘油(DAG)水平或PKCβ升高,引起肾脏大血管和微血管病变,从而导致糖尿病肾病、IgA肾病等疾病的发生。[第一段] 相似文献
997.
糖尿病患者可伴发非糖尿病性肾小球病变。对于糖尿病史不足 10年 ,出现明显镜下血尿 ,突然大量蛋白尿 ,急性肾功能衰竭而无糖尿病视网膜病变者 ,可行肾穿刺活检明确诊断 ,指导激素或免疫抑制剂的治疗 相似文献
998.
在临床上,颅内病变一旦被误漏诊,将延误治疗,其后果往往十分严重。本院曾收治典型病例6例。现报告如下,以期引起临床重视。临床资料本文6例中男5例,女1例;年龄9~77岁。其病史、诊断、治疗及结果见表1。清创时粗心大意。在当地卫生院清创缝合时,术中未探查颅内,本文6例,10天后患者仍感头痛不适,来本院头颅CT检查,发现颅骨有凹陷性骨折,骨片陷下1.1cm。2.减少误漏诊的措施:(1)详细采集病史。患者若有头部外伤史,无论伤势轻重,均应尽可能详细了解病史。以提高确诊设备限制,可积极转院,以尽早明确诊断。… 相似文献
999.
近年来随着影像诊断技术的进步,胰腺颈、体部良性病变时有发现。我们于2006年1~5月收治2例胰腺颈、体部黏液性囊腺瘤,行胰腺中部切除术,效果良好。现报告如下。 相似文献
1000.