胸苷酸合成酶和二氢嘧啶脱氢酶的表达与乳腺癌临床病理特征及预后的相关性

目的: 探讨胸苷酸合成酶（thymidylate synthase, TS）和二氢嘧啶脱氢酶（dihydropyrimidine dehydrogenase, DPD）在南疆地区乳腺癌患者肿瘤组织中的表达及其临床意义。方法: 免疫组织化学染色法检测60例乳腺癌患者癌组织及其配对的癌旁组织中TS和DPD的蛋白表达;分析TS和DPD表达与临床病理特征的关系;Kaplan Meier法分析TS和DPD蛋白表达与患者生存时间的关系。结果： 乳腺癌组织中TS和DPD阳性表达率分别为56.67%（34/60）、46.67%（28/60）,均显著高于癌旁组织［36.67%（33/60）、26.67%（16/60）,均P＜0.05］;癌组织TS的表达与临床分期、组织分化程度和淋巴结转移显著相关（P＜0.01或P＜0.05）,而DPD表达仅与淋巴结转移显著相关（P＜0.05）。TS阳性表达患者生存时间显著低于阴性患者（P＜0.05）,而DPD表达与生存期无明显相关（P>0.05）。 结论： 乳腺癌组织中TS和DPD异常高表达,TS表达与部分临床病理特征以及患者生存时间相关。     

一氧化氮在牙髓组织中的生物学作用

一氧化氮(NO)是左旋精氨酸在一氧化氮合成酶作用下生成胍氨酸的过程中所产生的无机小分子物质。它参与机体多种生理及病理过程,其中在牙髓血管紧张性调节、牙髓痛觉传递及牙髓炎症反应等过程中均起一定作用。     

一氧化氮及其合成酶与阴茎勃起调控

阴茎勃起机制复杂，学说颇多。近年来，一种全新的阴茎勃起调控机理已被提出，即一氧化氮及其合成酶调控理论。本文综述一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）和一氧化氮合成酶（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）的生物学特性及其在勃起生理中的作用。     

慢性肝病患者2',5'-寡腺苷酸合成酶测定的临床研究

我们对1996年8月至1998年3月住院的40例慢性肝病患者外周血中的2',5'-寡腺苷酸合成酶(2',5'-AS)进行了测定,并与43例健康者进行对照,现报道如下.     

气体信号分子硫化氢调节细胞功能的作用与机制

背景：硫化氢作为第3种气体信号分子在细胞功能调节方面的研究越来越多,但是目前对其认识尚存在一些矛盾之处。目的：总结硫化氢在细胞功能调节方面的作用机制及其研究进展。方法：应用计算机检索1990至2013年PubMed数据库,以“hydrogen sulfide,gasotransmitter”为检索关键词进行检索,最终纳入54篇相关进行分析。结果与结论：很多研究证明硫化氢在细胞功能的调节方面起到重要作用,其在细胞功能调节方面的作用机制较为复杂。传统的信号分子（如激素和神经介质）可通过一系列的级联反应来放大信号进行信号转导,但是气体信号分子可通过转录后修饰胞内靶向蛋白而更迅速的影响细胞代谢。大多数研究表明生理浓度下的硫化氢具有抗氧化、抗炎和抗凋亡的作用。但在炎症和凋亡方面的研究,部分研究却得到了不同的结果,也说明硫化氢对于某些细胞功能的调节可能存在双重性,因此对其作用机制的研究有待进一步加强。     

靶向糖原合成酶激酶-3β抗骨肉瘤的实验研究

 目的 研究糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)在骨肉瘤细胞增殖中的作用及相关分子机制,探讨其在骨肉瘤靶向治疗中的价值。方法 Western blot检测人成骨细胞及骨肉瘤细胞p-GSK-3β(Ser9)表达水平,观察GSK-3β抑制剂及siRNA干扰对细胞增殖、凋亡的影响,利用凋亡蛋白芯片筛查并验证GSK-3β调控骨肉瘤细胞的分子机制,通过裸鼠体内实验评估靶向GSK-3β对于骨肉瘤的治疗价值。结果 在骨肉瘤细胞中p-GSK-3β(Ser9)表达水平明显低于成骨细胞。GSK-3β特异性抑制剂及siRNA干扰均可明显抑制骨肉瘤细胞增殖并诱导凋亡蛋白cleave-caspase 3表达量明显上调。通过蛋白芯片筛查显示一组NF-κB调控的靶基因蛋白survivin、cIAP-1、XIAP及Bcl-2明显下调。Western blot验证了上述芯片结果,并发现氯化锂处理后p-IκBα水平下降,核内NF-κB p65表达量下降。NF-κB双荧光素酶报告系统检测稳定过表达持续活化GSK-3β细胞中NF-κB转录活性与空载体组细胞相比明显升高,而稳定干扰GSK-3β的细胞中NF-κB转录活性与空载体组细胞相比明显下降。裸鼠体内动物实验发现稳定干扰GSK-3β和采用氯化锂均可明显抑制骨肉瘤皮下移植瘤的生长。结论 GSK-3β在骨肉瘤中处于相对活化状态,可通过上调NF-κB转录活性调控骨肉瘤细胞增殖;靶向GSK-3β是骨肉瘤潜在的治疗新策略。     

运动对大鼠胸主动脉内皮素和一氧化氮合成酶的影响

雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成两组：对照组和运动组，游泳运动４周（１５小时／天，５天／周）后，测定大鼠胸主动脉和血浆内皮素（ＥＴ）含量及一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性，结果表明运动组主动脉和血浆ＥＴ含量较对照组明显下降（Ｐ＜０．０５），运动组主动脉ＮＯＳ活性较对照组明显增强，结果提示运动对１Ｄ和ＮＯＳ的影响在血管系统对运动适应及运动防治心血管疾病中有重要的意义。     

不同年龄段人同型半胱氨酸测定结果分析

血清同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）是甲硫氨酸代谢的中间产物,其血清中浓度水平的高低与遗传、环境、饮食、年龄等诸多因素有关。近些年来已作为一项诱发心脑血管疾病的独立危险因素应用于临床诊断,同时也被很多健康体检者所重视。     

抑制糖原合成酶激酶-3β活性减少肝细胞凋亡保护D-氨基半乳糖／脂多糖诱导的小鼠急性肝衰竭损伤

目的：研究细胞信号分子糖原合成酶激酶-3β（glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β）对 D-氨基半乳糖／脂多糖（D-GalN／LPS）联合诱导的小鼠急性肝衰竭肝细胞凋亡的影响。方法腹腔注射 D-GalN／LPS 建立小鼠急性肝衰竭模型。实验动物分为对照组、模型组、SB216763干预组（建模前2 h 腹腔注射）。检测血清 ALT、AST,TUNEL 法测定肝细胞凋亡,免疫荧光染色法及比色法检测 Caspase-3活性,Western 印迹检测 Cleaved Caspase-3蛋白表达。多组样本均数的两两比较采用一步法 ANOVA 分析。结果 GSK-3β活性升高促进了在小鼠急性肝衰竭的发生和发展：抑制 GSK-3β活性可以显著改善肝脏功能,血清 ALT、AST 水平明显下降。SB216763干预组 ALT 与 AST 水平分别为（961．1±356．0）IU／L和（2709．9±423．9）IU／L,SB216763干预组与模型组相比,Caspase-3活性降低,TUNEL 方法检测肝细胞凋亡减少,并且Cleaved Caspase-3的蛋白表达降低。结论在 D-GalN／LPS 诱导的小鼠急性肝衰竭中,抑制 GSK-3β活性可能通过抑制肝细胞凋亡而改善肝损伤。因此,对信号分子 GSK-3β活性进行干预有可能为急性肝衰竭的治疗提供一个新的靶点。