猫抓病二例报告

1病例资料 [例1]男,41岁.因左腹股沟肿块并疼痛10天,加重伴发热3天入院.10天前发现左腹股沟有一樱桃大小的肿块,触痛,曾在某中医院就诊,服中药3付无明显好转,3天后开始发热,体温在37.3～38.4℃之间,伴头痛、全身乏力而转入院.     

人参皂甙对急性脊髓损伤猫脊髓组织及血中MDA含量的影响

通过猫急性脊髓损伤脊髓及血ＭＤＡ含量的变化规律及人参皂甙对其的影响，探讨人参皂甙对脊髓损伤的保护作用。方法：采用改良Ａｌｌｅｎ氏重量打击波制作猫急性脊髓损伤模型，动物随机分组，通过检测丙二醛（ＭＤＡ）含量变化及病理学改变两个方面来研究人参皂甙的保护作用。结果：损伤组伤段脊髓及血中ＭＤＡ信量随时间延长明显升高，与时间对照组及治疗组比较差异显著，各组均有不同程度的水肿，损伤组最重、治疗组次之、时间对照     

猫人参含药血清对胃癌细胞SGC7901增殖和自噬的影响

目的:观察猫人参对胃癌细胞SGC7901的增殖抑制作用及对自噬的影响。方法:体外培养胃癌SGC7901细胞,用不同体积分数的猫人参含药血清处理后,采用CCK-8法检测细胞增殖率,Western blot检测自噬相关蛋白LC3B、p62及mTOR表达水平。结果:猫人参含药血清作用24 h,对胃癌SGC7901细胞有明显的抑制作用,与空白血清组比较,猫人参含药血清组体积分数为0. 156 25%时,差异有统计学意义(P 0. 05),且随着体积分数的增大,抑制作用增强,呈剂量依赖性;作用48 h,与空白血清组比较,猫人参含药血清在体积分数2. 5%时对胃癌SGC7901细胞有稍微促进增殖作用,在体积分数≥5%时有抑制增殖作用,体积分数≥10%时,差异开始有统计学意义(P 0. 05)。Western blot结果显示:与空白血清组比较,猫人参含药血清能促进胃癌SGC7901细胞LC3B蛋白表达,抑制p62、mTOR蛋白表达(P 0. 05)。结论:猫人参含药血清能抑制胃癌细胞SGC7901的增殖,其作用机制可能与猫人参能调节LC3B、p62、mTOR蛋白的表达,影响自噬相关。     

猫人参含药血清对胃癌细胞SGC7901增殖和自噬的影响

目的:观察猫人参对胃癌细胞SGC7901的增殖抑制作用及对自噬的影响。方法:体外培养胃癌SGC7901细胞,用不同体积分数的猫人参含药血清处理后,采用CCK-8法检测细胞增殖率,Western blot检测自噬相关蛋白LC3B、p62及mTOR表达水平。结果:猫人参含药血清作用24 h,对胃癌SGC7901细胞有明显的抑制作用,与空白血清组比较,猫人参含药血清组体积分数为0. 156 25%时,差异有统计学意义(P <0. 05),且随着体积分数的增大,抑制作用增强,呈剂量依赖性;作用48 h,与空白血清组比较,猫人参含药血清在体积分数<2. 5%时对胃癌SGC7901细胞有稍微促进增殖作用,在体积分数≥5%时有抑制增殖作用,体积分数≥10%时,差异开始有统计学意义(P <0. 05)。Western blot结果显示:与空白血清组比较,猫人参含药血清能促进胃癌SGC7901细胞LC3B蛋白表达,抑制p62、mTOR蛋白表达(P <0. 05)。结论:猫人参含药血清能抑制胃癌细胞SGC7901的增殖,其作用机制可能与猫人参能调节LC3B、p62、mTOR蛋白的表达,影响自噬相关。     

1例猫抓病疑似乳腺癌伴淋巴结转移报道

目的:探讨多种方法联合检测在鉴别诊断猫抓病中的临床价值。方法:1例62岁女性,利用影像学检查、¹⁸F-FDG PET/CT、组织病理学检查和实时荧光定量PCR(RT-PCR)鉴别诊断猫抓病。结果:影像学和¹⁸F-FDG PET/CT检查结果提示,患者左乳房外上象限可见不规则、低密度的肿块,且左侧腋窝淋巴结呈高代谢。组织病理学检查提示乳腺良性增生及左腋窝淋巴结肉芽肿性改变,初步排除恶性可能。RT-PCR明确汉氏巴尔通体感染引起的猫抓病。结论:多种方法联合检测在鉴别诊断猫抓病中具有重要临床应用价值。     

猫神经节细胞高尔基体的固定与染色法

目的 介绍动物高尔基复合体(Golgi complex)切片制作的改进技术.方法 选用猫颈椎脊神经节,以氯化镉为固定剂,适量增加染色剂的用量,减少还原剂的用量,按常规方法 制成永久装片.结果 光镜下可清楚地观察到弯曲的线状、点状棕褐色的高尔基体.结论 采用本方法 制作高尔基体切片,取材容易,时间短,无污染、不需复染,在光镜下能清楚地观察各种形态的高尔基体.     

猫白血病C亚类病毒受体1的反义RNA1靶向抑制微小RNA-515-5p表达对鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响#br#

目的　探讨猫白血病C亚类病毒受体1的反义RNA1（feline leukemia virus subgroup C virus receptor 1 antisense RNA 1,FLVCR1-AS1）对鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法　以人永生化鼻咽上皮细胞NP69（简称NP69细胞）为对照,实时荧光定量PCR（realtime fluorescent quantitative PCR,qRT-PCR）法检测鼻咽癌细胞系（5-8F、C666-1、6-10B）中FLVCR1-AS1 和微小RNA（microRNA,miR）-515-5p表达。将C666-1细胞分为si-NC组、si-FLVCR1-AS1组、miR-NC组、miR-515-5p组、si-FLVCR1-AS1+anti-miR-NC组和si-FLVCR1-AS1+anti-miR-515-5p组,CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖,划痕实验和Transwell检测分别检测细胞迁移和侵袭。双荧光素酶报告基因实验验证FLVCR1-AS1和miR-515-5p调控关系。结果　鼻咽癌细胞系（5-8F、C666-1、6-10B）中FLVCR1-AS1表达高于NP69细胞（2.26±0.11、4.19±0.24、3.54±0.18 vs 1.00±0.00,P<0.05）,而miR-515-5p表达低于NP69细胞（0.86±0.09、0.20±0.03、0.47±0.05 vs 1.00±0.00,P <0.05）。与si-NC组比较,si-FLVCR1-AS1组 C666-1细胞光密度（optical density,OD）值（0.59±0.03vs 1.34±0.08）、克隆数[（55.67±1.70）个vs（114.67±3.30）个]、迁移距离[（75.34±3.09）μm vs（186.29±9.29）μm]、侵袭数[（69.33±3.68）个vs（149.67±6.80）个]降低（P 均<0.05）。与miR-NC组比较,miR-515-5p组C666-1细胞OD值（0.51±0.04 vs 1.36±0.07）、克隆数[（46.67±1.25）个vs（115.67±4.11）个]、迁移距离[（65.89±1.96）μm vs（186.49±8.33）μ m]、侵袭数[（58.33±2.05）个vs（150.00±6.98）个]降低（P 均<0.05）。FLVCR1-AS1可靶向负调控miR-515-5p。与si-FLVCR1-AS1+anti-miR-NC组比较,si-FLVCR1-AS1+anti-miR-515-5p组C666-1细胞OD值（1.16±0.06 vs 0.59±0.04）、克隆数[（106.00±3.56）个vs（55.33±2.49）个]、迁移距离[（164.06±7.40）μm vs （75.48±2.62）μ m]、侵袭数[（134.67±5.31）个vs（69.00±2.94）个]升高（P均<0.05）。结论　FLVCR1-AS1可能靶向下调miR-515-5p促进鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭。