飞行员患猫抓病一例

一、临床资料患者，男性，３５岁，强－５飞行员，共飞行１３００ｈ。因食隔夜未加热食物出现腹痛、腹泻、呕吐、发热入院。查体：体温３７．９℃，一般情况好，右颈部触及两枚约１．０ｃｍ×１．２ｃｍ及１．２ｃｍ×１．４ｃｍ淋巴结，中等硬度，轻压痛，边缘清，移动度...     

血流动力学改变对猫蓝斑核儿茶酚胺类神经递质释放的影响

应用推－挽灌流方法，研究麻醉猫蓝斑核儿茶酚胺类神经递质去甲肾上腺素（ＮＡ）和多巴胺的释放，观察实验性地改变猫血流动力学时对以上递质释放的影响。结果发现，血容量增加３０％、血压上升２．４ｋＰａ时，或静脉注射ＮＡ、血压上升８ｋＰａ时，蓝斑核内源性ＮＡ释放明显减少；另一方面，血容量减少１５％、血压下降５．６ｋＰａ时，ＮＡ的释放增中，而静脉注射硝普钠、血压下降８．７ｋＰａ时，ＮＡ的释放无明显改变。在以上各     

猫运动皮层内篮状细胞的立体重构,递质性质及突触分布

用细胞内HRP染色的方法显示该神经元位于猫运动皮层十字沟后,在第Ⅱ/Ⅲ层之间(软膜以下438μm处),胞体截面积为15.6×28.1μm~2,呈多极形,树突呈串珠状,向四周扩展,无侧棘,轴突由胞体下方伸出,返折向上,包绕胞体周围,以软膜平行的吻尾方向行走为主,有一分枝向白质方向延伸.从立体重构图的不同角度观察,其形态不对称,如沿X轴方向旋转60°后,其形态呈扁平形,用胶体金免疫电镜观察,该神经元的递质性质为GABA能的.胞体及树突上分布有非对称型和对称型的突触,对称型的突触中有的是GABA能的,有的是非GABA能的.其轴突有髓鞘包绕,末梢与其它神经元的胞体形成一处以上相连或不相连的对称型突触,也可与其它树突形成对称型的突触.根据该神经元的形态,递质性质及突触分布的特征,可确认它是篮状细胞.     

猫前脑和脑干向中缝背核的纤维投射

中缝背核在针剌镇痛过程中起重要作用。本文用HRP法,对猫前脑和脑干向中缝背核的纤维投射,作了进一步的研究。 HRP注入中缝背核吻侧部后,在前脑双侧先导回皮质和梨状前区皮质V层出现较多被标记的锥体细胞;缰外侧核出现较密集且形态不一的标记细胞;下丘脑各区(视前区、外侧区、内侧区和后区)也出现散在的标记细胞。 HRP注入中缝背核尾侧部后,除前脑出现标记细胞的部位与HRP注入吻侧部者相同外,在脑干中脑导水管周围灰质、蓝斑,其他中缝核(中央上核,中缝线形核和中缝大核)、臂旁内、外侧核及脑干网状结构等处,也观察到标记细胞。结果表明前脑皮质、缰外侧核、下丘脑各区均有纤维直接投射到中缝背核。中缝背核也接受来自中脑水管周围灰质、蓝斑、其他中缝核等核团的纤维投射;中缝背核吻侧部和尾侧部的传入投射,存在一定的局部定位关系,即中缝背核吻侧部只接受来自前脑的纤维投射,其尾侧部既接受来自前脑的纤维投射,也接受来自脑干的纤维投射。     

猫阴部神经传入传出成分在脊髓内的定位分布—HRP逆行及跨越神经节追踪研究

向猫阴部神经及其分支注入HRP溶液,观察并分析了逆行和跨节追踪的结果。 1.证实阴部神经为含躯体传出、传入,内脏传出、传入纤维的混合神经,其内脏性传出、传入成分仅存在于阴茎背神经中。 2.逆行标记细胞出现于L_7—S_3前角Onuf核和S_(1-3)的中间带外侧核。本文结果表明,Onuf核是支配盆底横纹肌的运动核,但它和其它前角运动核在细胞形态和活性物质的分布上都明显不同。特别是它的一部分神经元的树突形成树突束到达中间带外侧核。本文结合排尿、排便功能从形态学上较详细地讨论了Onuf核和中间带外侧核的关系。 3.本文证明阴部神经领域的内脏初级传入(来自阴茎背神经)和躯体初级传入纤维都向骶髓后连合核区有浓密的投射。结合以往的工作讨论了盆腔脏器、外生殖器的内脏传入和坐骨神经、阴部神经的躯体传入在骶髓后连合核区汇聚的现象及机能意义,推测这种汇聚可能是产生牵涉痛和针刺镇痛机制的形态学基础。     

猫延髓背角第Ⅴ层的细胞构筑学研究

本文应用Nissl法,Luxol Fast Blue法及Golgi法对猫延髓尾段背角(三叉神经脊束核尾侧亚核)第Ⅴ层进行了系统的细胞构筑学研究。发现此层中含有大、中、小型神经元,其中中型最多,小型次之,大型最少。依树突分支形态及树突棘的多寡,将第Ⅴ层中的神经元分成辐射状和丛状两大类。前者又可分成锥体型、多极型及“双极型”神经元。其中,锥体型与多极型神经元各包括着有棘的及平滑的两类。本文并结合电生理学、细胞内注射技术及HRP追踪技术的研究结果,对第Ⅴ层中神经元的功能进行了探讨。     

NMDAR1和GABA_A受体的α_1及α_3亚单位在成年猫小脑的定位分布

用免疫组织化学反应及 Nissl染色探讨了 NMDAR1及 GABAA受体α1 和α3亚单位在成年猫小脑皮质及小脑核的定位分布。结果表明 ,NMDAR1免疫反应产物主要分布在 Purkinje细胞胞质和分子层的树突 ,分子层的星形细胞和篮细胞以及颗粒细胞层的颗粒细胞和胶质细胞呈中等强度的阳性反应 ,小脑核的神经元胞质和部分突起着色明显。 GABAA受体的α1 亚单位免疫反应产物主要分布在 Purkinje细胞胞质和树突 ,分子层的星形细胞和胶质细胞呈弱阳性 ,小脑核的神经元阳性反应明显。GABAA 受体的α3亚单位免疫反应产物主要分布在 Purkinje细胞胞质和树突 ,分子层的星形细胞和篮细胞着色明显 ,胶质细胞呈免疫反应弱阳性 ,小脑核神经元及纤维着色明显。在 Purkinje细胞层 NMDAR1、GABAA受体α1 及α3亚单位免疫阳性神经元分别占 Purkinje细胞总数的 80 % ,61% ,88%。结论 :NMDAR1、GABAA受体的α1 及α3亚单位在成年猫小脑具有广泛的分布。这些受体在介导小脑的复杂功能中可能发挥重要的作用。     

猫抓病性淋巴结炎针吸细胞病理形态学观察

猫抓病 (ｃａｔｓｃｒａｔｃｈｄｉｓｅａｓｅ)是一种少见的由猫抓伤或咬伤引起 ,急性期常造成局部皮肤损伤 ,而慢性期则引起以局部淋巴结炎性肿大为特征的感染性疾病 ,属于人兽共患病的一种。我室自 1 990年 1月～ 1 994年 1 2月间 ,共行淋巴结针吸细胞学检查 1 70例 ,其中诊断为慢性淋巴结炎或结核性淋巴结炎 ,后经病理组织学证实为猫抓病者共 5例(5 /1 70 )。本文就这 5例病变的针吸细胞学特点结合其病理组织学特征作一探讨。1　材料与方法1 .1　临床资料　 5例患者中 ,男 3例 ,女 2例 ;年龄1 2～ 40岁 ;发病部位 :颌下区 1例、肘部 3例…     

猫抓病淋巴结炎30例临床病理分析

猫抓病淋巴结炎由猫抓伤或咬伤而引起,为一种自限性疾病,由于临床医师对其认识不足,往往误诊为其它疾病。近年来,其发病数有所增加。本文分析30例猫抓病淋巴结炎,探讨其临床病理特点。 1　临床资料 　　1989～1999年间,我科因局部淋巴结肿大而手术切除、临床资料完整的猫抓病淋巴结炎30例。男12例,女18例;年龄4～62岁,平均22.7岁,其中儿童(＜15岁)16例。病程较短,7天～3个月。经追问病史,4例家中养猫,17例有与猫接触史。受累淋巴结：颈部9例,腋窝11例,肘部4例,腹股沟4例,腮腺区1例,胸壁1例;一般为单侧淋巴结受累。临床症状不明显,8例伴发热、全身不适,10例伴局部肿块疼痛,无明确皮损表现。临床误诊率较高,本组术前无一拟诊为猫抓病淋巴结炎,均以局部肿块经抗感染治疗无效而手术。 2　病理 　　全部标本经10%甲醛固定,常规切片,苏木精-伊红染色,显微镜观察。抗酸染色采用Ziehl-Neelsen改良法。 　　大体改变：送检淋巴结较完整,质地软,有被膜。直径1.5～4 cm;切面灰白或灰红色,皮髓质内可见大小不等的灰黄色区域。镜下改变：淋巴结病变分为三期,早期为组织细胞和淋巴细胞增生;中期为肉芽肿性病变;晚期有化脓灶形成,为火焰状,中央为中性粒细胞浸润,周围为放射状上皮细胞增生,附近淋巴细胞增生活跃,淋巴结的正常结构尚保存。有时还可见淋巴窦扩张,内有单核样B细胞,以及间质水肿。本组30例病变多为中晚期改变,以肉芽肿性病变及化脓灶形成为主要改变。抗酸杆菌染色未见结核杆菌。