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51.
52.
目的 目的 探讨沃尔巴克氏体与淡色库蚊溴氰菊酯抗性间的相关性。 方法 方法 以PCR鉴定本实验室饲养的淡色库
蚊体内的沃尔巴克氏体, 采用实时定量PCR技术 (qRT?PCR) 测定并比较淡色库蚊溴氰菊酯抗性和敏感品系中沃尔巴克
氏体表达差异。 结果 结果 本实验室饲养的淡色库蚊体内含有沃尔巴克氏体。淡色库蚊溴氰菊酯抗性品系卵、 一龄蚊、 二
龄蚊、 三龄蚊、 四龄蚊、 雌蚊、 雄蚊体内沃尔巴克氏体表达水平分别是敏感品系的18.42、 3.69、 4.43、 3.96、 6.31、 1.55、 3.76
倍, 差异均有统计学意义 (P均< 0.05), 而抗性品系和敏感品系蛹中沃尔巴克氏体表达水平差异无统计学意义 (P >
0.05)。南京江心洲溴氰菊酯抗性雌蚊体内沃尔巴克氏体表达水平是敏感雌蚊的2.64倍。 结论 结论 沃尔巴克氏体可能与
淡色库蚊对溴氰菊酯产生抗性有关。 相似文献
53.
目的 通过对白纹伊蚊溴氰菊酯抗性品系(DR)和敏感品系(DS)进行转录组分析,筛选可能与抗性相关的差异表达基因。方法 提取白纹伊蚊实验室敏感品系(DS品系)、溴氰菊酯抗性品系(DR品系)的总RNA进行高通量测序,对差异基因进行COG和KEGG的功能注释与分析,筛选出可能与抗性相关的差异表达基因,并进行实时定量PCR验证。结果 DR品系的LC50为2 087.75μg/L,相较于DS品系,抗性倍数为109.8倍,达到了高度抗性标准。RNA-seq测序后基于FPKM值进行差异性分析结果显示,差异表达的基因共有551个,其中在DR品系中上调表达基因有278个,下调表达基因有273个。COG和KEGG功能富集结果显示,显著性富集的通路和蛋白质功能预测均主要与物质代谢相关。基于此进一步分析了代谢抗性相关基因,且10个目标基因的RNA-seq结果与实时定量PCR结果在DR和DS品系中表达趋势具有一致性。结论 白纹伊蚊可能通过上调表达细胞色素P450基因、谷胱甘肽S转移酶基因、羧酸酯酶、表皮蛋白等基因应对杀虫剂的选择压力。 相似文献
54.
目的在实验室内观察溴氰菊酯泡腾片及乳油浸泡蚊帐对淡色库蚊和致倦库蚊的灭效。方法强迫接触法。结果当药剂浓度为2mg·ai/m2时,溴氰菊酯2种剂型浸帐对淡色库蚊的杀灭效果均达到100%,当药剂浓度达到10mg·ai/m2时,其对致倦库蚊杀灭效果不足100%。溴氰菊酯泡腾片浸泡蚊帐杀灭淡色库蚊的LC50为0.23mg·ai/ml,而乳油浸帐的LC50为0.31mg·ai/ml,方差分析结果表明,二者差异有统计学意义(t=3.04,P=0.023);溴氰菊酯2种剂型浸帐对致倦库蚊的LC50分别为1.16和1.33mg·ai/ml,差异无统计学意义(t=1.65,P=0.470)。溴氰菊酯的2种剂型均采用5、10和20mg·ai/nl2 3种浓度浸泡蚊帐,对淡色库蚊和致倦库蚊的毒杀效果随着药物浓度的增高,LT50值明显缩短;溴氰菊酯泡腾片浸泡蚊帐对2种蚊虫的灭效均稍强于乳油浸泡蚊帐,且泡腾片浸泡蚊帐对2种蚊虫的击倒死亡时问均短于乳油浸帐。结论溴氰菊酯泡腾片作为一种新剂型浸泡蚊帐具有良好的灭蚊效果。 相似文献
55.
反相高效液相色谱法测定饮用水中溴氰菊酯残留 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:建立反相高效液相色谱法检测饮用水中溴氰菊酯残留.方法:萃取两次后浓缩测定.采用Gemini C18柱,以甲醇 水=95 5为流动相进行分离,紫外检测器检测,外标法定量.结果:溴氰菊酯浓度在0~12 μg/ml范围内线性关系良好,相关系数r=0.999,最低检测浓度为0.004 mg/L.平均回收率在95.1%~99.4%范围内,相对标准偏差为1.64%2.42%.结论:方法灵敏度高,实用性强,适合广大基层检测单位日常工作中水中溴氰菊酯含量的检测. 相似文献
56.
水中溴氰菊酯残留量的反相高效液相色谱测定法 总被引:1,自引:0,他引:1
目的建立反相高效液相色谱法测定水中溴氰菊酯残留量的方法。方法样品经过滤后直接采用反相高效液相色谱法进行测定。YMC型C_(18)色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为甲醇-水(体积比为90:10),流量为0.8 ml/min,检测波长为205 nm。根据溴氰菊酯的保留时间定性,以紫外吸收光谱图进行确认,以峰面积定量。结果在0.05~5.0mg/L范围内,以峰面积(y)对浓度(x)绘制曲线,所得曲线的回归方程为y=655.6x-1.8,相关系数为0.99999,检出限为2.9μg/L,平均回收率为98.0%~102.0%,RSD为0.29%~0.48%。结论该方法操作简便、快捷,适用于水中溴氰菊酯残留量的快速检测。 相似文献
57.
本研究采用体外和整体实验相结合的方法,观察了溴氰菊酯对大鼠肝脏Ca2+-ATP酶活力的影响,结果表明,溴氰菊酯染毒后,无论是体外还是整体动物实验,均能引起大鼠肝脏Ca2+-ATP酶活力下降,与对照组相比均具有显著性差异(p<0.05或P<0.01),且存在明显的剂量-效应关系。另外。整体动物实验表明,溴氰菊酯还能使大鼠肝脏磷酸化酶a明显升高,与对照组相比差异非常显著(p<0.01)。也存在明显的剂量-效应关系。用苯巴比妥诱导组,可有明显减轻的趋势。 相似文献
58.
溴氰菊酯在体外对线粒体呼吸功能有明显抑制作用,还明显抑制唬珀酸脱氢酶和琥珀酸-细胞色素C还原酶的活性,降低线粒体膜的渗透肿胀作用,使线粒体膜过氧化脂质的含量明显增加。但在体内试验中,未见其有明显抑制线粒体呼吸和有关酶活性的作用。因此认为溴氰菊酯经体内代谢后对线粒体毒性可能降低。在体外对线粒体呼吸功能的抑制可能与其改变线粒体膜脂质成份,进而导致线粒体有关酶活性和膜通透性改变有关。 相似文献
59.
60.
溴氰菊酯对大鼠神经细胞内游离钙的影响 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 研究溴氰菊酯对大鼠神经细胞内游离钙([Ca^2 ]i)的影响,并探讨其可能机制。方法 用溴氰菊酯处理分离的大鼠脑细胞,用Fura-2/AM为细胞内钙离子荧光指示剂,测定神经细胞内游离钙浓度;并利用NMDA受体竞争性拮抗剂AP5、非竞争性拮抗剂MK-801、Na^ 离子通道阻断剂TTX、电压依赖性钙通道阻断剂尼莫地平,探讨了溴氰菊酯影响胞内钙的可能机制;另外还观察了去除胞外钙时溴氰菊酯对胞内钙的影响情况。结果 溴氰菊酯浓度在0-200nmol/L范围内,可以显著提高大鼠皮层和海马细胞内游离钙的浓度(P<0.01),并有良好的剂量-反应关系(相关系数分别为r=0.964,r=0.981);AP5、MK-801和TTX可以有效阻断溴氰菊酯的升钙作用;而尼莫地平则无影响;去除胞外钙时,溴氰菊酯的升钙作用也消失。结论 溴氰菊酯导致的胞内钙升高,主要是由谷氨酸激活NMDA受体门控钙通道引起的胞外钙内流,和电压依赖性钙通道及胞内钙库释放无关。 相似文献