帕金森病治疗的重大突破——基因治疗前景广阔

帕金森病的发生主要与生成多巴胺的神经细胞受损、数量减少,多巴胺合成显著减少,控制运动功能的神经递质平衡破坏有关。患者的主要症状有震颤、四肢强直和共济失调等。目前,美国罹患帕金森病的患者已达1．5亿,主要的治疗手段是服用能在脑内转变成多巴胺的左旋多巴。     

海马脑片缺氧损伤电位的研究进展

现在对脑缺氧／缺血损伤的研究越来越多的采用海马脑片。在缺血，缺氧期间海马CMI区可记录到场电位的时相性变化。本文就这变化过程中出现的缺氧损伤电位的电生理特点、代表的意义、可能的机制以及它在实验中的运用作一综述。     

海马兴奋性氨基酸及其受体作用的某些进展

自从１９５４年Ｈａｙａｓｈｉ首次报道谷氨酸对大脑皮层具有兴奋作用以来，有关兴奋性氨基酸在中枢作用的报道日趋增多。特别是近几年，随着实验技术的不断发展，兴奋性氨基酸的激动剂和拮抗剂不断涌现，从而大大促进了兴奋性氨基酸的研究。海马以其神经元结构排列相对简...     

胸腔穿刺引起晕厥的护理

胸腔穿刺广泛用于胸膜疾患的诊断和治疗。由于此操作有一定创伤性 ,并存在个体差异 ,有时患者在穿刺过程中出现晕厥。现就 36例患者胸腔穿刺过程中出现晕厥的护理体会总结如下 :1　临床资料本组 36例中 ,男 2 6例 ,女 10例 ,年龄 18～ 70岁之间 ,胸腔抽液体 33例 ,胸穿抽气体 3     

钙与脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡

<正> 脑缺血是临床常见脑血管疾病之一,缺血后常导致神经功能缺失。对缺血后神经细胞损伤的机制研究颇多,传统认为脑缺血/再灌注后引起神经细胞完全性坏死,从1990年发现脑缺血可引起神经元凋亡后,许多学者致力于此方面的研究,在动物卒中模型中,神经元也存在胞浆与核固缩以及DNA裂解等凋亡特征。而在神经凋亡中,钙信号异常是神经细胞变性、坏死的“最后通道”。本文拟综述钙与脑缺血/再灌注后神经元凋亡的关系。 [Ca~(2+)i]变化的分子生物学基础 在细胞内,Ca~(2+)参与细胞膜生物电活动和胞内生化过程,对细胞的正常功能起着关键作用。正常神经元内的游离钙浓     

脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤小鼠纹状体caspase-3活性的影响

短暂的缺血（预处理）可减轻随后严重、长时间缺血导致的损伤，这一现象称为缺血耐受。缺血耐受最初发现于心脏，随后在脑和肝脏等器官也相继发现。大鼠短暂前脑缺血导致再灌注24 h时海马锥体细胞csspase-3 mRNA水平明显升高，至再灌注72 h仍维持较高水平，但至再灌注96 h时caspase-3 mRNA水平明显下降，有可能发生变性。     

人胚胎大脑海马发育过程中凋亡神经元超微结构观察

本文借助电子显微镜技术对 4月胎龄组及 6月胎龄组水囊引产胎儿海马中段部位的凋亡神经元超微结构进行观察、拍照 ,并对结果进行了分析讨论。结果显示 :两组对象中均可见凋亡神经元 ,所见的凋亡神经元的超微结构变化基本相同 ,即细胞核内有明显的染色质边集和凝结成块的现象 ,并可见核膜皱缩和扭曲。另外 ,6月组凋亡细胞的结构变化较 4月组更为明显。在 6月组细胞质内和核内均有小体出现 ,其他细胞器无显著变化。从而更进一步说明在胚胎海马发育中存在着神经元不同性质的死亡现象 -即正常死亡和凋亡。而且提出 6月组显现出更为明显的凋亡神经元形态变化     

Fas蛋白在糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后海马区的表达及意义

目的探讨Fas蛋白在糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马区神经元损伤中的表达及意义。方法健康雄性Wister大鼠60只,随机分为4组:①正常对照组,②假手术组,③脑缺血再灌注组(NIR),④糖尿病脑缺血再灌注组(DIR组);采用STZ诱导糖尿病和线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,HE法观察海马CA1神经元缺失,用免疫组化方法检测Fas在糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马神经元损伤中的表达。结果HE染色:正常对照与假手术组未见神经元缺失和细胞凋亡,DIR组与脑缺血再灌注组均见神经元缺失和神经细胞凋亡,而DIR组比脑缺血再灌注组神经元缺失严重(P<0.05)。正常对照与假手术组极少见Fas免疫染色阳性细胞,DIR组与脑缺血再灌注组明显见Fas免疫染色阳性细胞,且DIR组比脑缺血再灌注组多(P<0.05)。结论Fas介导的细胞凋亡可能是糖尿病脑缺血再灌注损伤后海马区神经元损伤的机制之一。