上皮细胞钠通道α亚基Thr663Ala多态性与中国人群脑出血发病无关

目的了解上皮细胞钠通道α亚基(αENaC)Thr663Ala多态性与中国人群脑出血之间的关系。方法利用多聚酶链反应和分子杂交技术对该位点在中国人群脑出血患者(202例)中的分布进行了检测和分析,并与对照组人群(190例)进行比较。结果αENaCThr663Ala多态性在两组人群中的分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律,ThrThr、ThrAla、AlaAla三种基因型在脑出血组分布频率分别为30·69%、44·55%和24·75%,对照组中分别为25·26%、43·68%和31·05%,两组人群663Ala等位基因频率分别为47·03%和52·89%,差异均无统计学意义。此外,中国人群663Ala等位基因频率与日本人相仿,显著高于美国白人和黑人。结论αENaCThr663Ala多态性不是中国人群脑出血的分子遗传学标记物,663Ala等位基因频率分布在亚洲人和美国人中存在种族差异。     

次声对视网膜微血管内皮细胞钙激活钾通道的影响

背景次声暴露导致大鼠血-视网膜屏障通透性增加.但由于视网膜微血管内皮细胞来源困难,关于其屏障损伤的离子机制报道较少.目的探讨次声对视网膜微血管内皮细胞钙激活钾通道的影响.设计完全随机实验对照的开放性研究.地点和材料实验在第四军医大学航空临床教研室膜片钳实验室进行,实验对象为培养牛视网膜微血管内皮细胞.干预取传代的牛视网膜微血管内皮细胞8 Hz,130 dB次声暴露0.5 h.主要观察指标视网膜微血管内皮细胞钙激活钾通道的活动情况.结果8 Hz,130dB次声暴露0.5 h后,视网膜微血管内皮细胞KCA通道活性增加,暴露后置于孵箱内0.5 h再行膜片钳离子电流的检测,则离子通道的活性也有所下降.结论次声通过增加视网膜微血管内皮细胞钙激活钾通道的活性,导致膜去极化,引起钙离子进入细胞,内皮细胞收缩,造成一定程度的血-视网膜屏障通透性的损害.     

猪冠状动脉内皮细胞舒张过程中高钾溶液的抑制作用

背景:目前高钾心脏停搏液已在心脏手术中广泛应用。但有关高钾溶液对冠状动脉内皮细胞舒张血管功能影响的研究尚少。 目的:探讨高钾溶液对猪冠状动脉内皮细胞功能的影响及其机制。 设计:随机对照的实验研究。 地点、材料和干预:2000-06/09从北京大红门肉联厂共取17只刚宰杀的生猪猪心(雌雄不限)。均置入4℃的KH中,30min内送回北京阜外医院体外循环研究室,10min内选其心外膜下冠状动脉前降支中下三分之一,切成3段3mm的血管环。按单纯随机抽样法将49条猪冠状动脉血管环分为7组,每组7条;分别为对照组、20mmol/L高钾组、50mmol/L高钾组、四乙胺组、格列苯脲(商品名:优降糖)组、50mmol/L高钾 四乙胺组、50mmol/L高钾 格列苯脲组。采用器官槽法,分别用Krebs-Henseleit重碳酸盐缓冲液(Krebs solution, KH)、20,50mmol/L的高钾溶液浸泡血管环1h。 主要观察指标:7μmol/L环加氧酶阻断剂吲哚美辛(商品名:消炎痛)和300μmol/L一氧化氮合成酶阻断剂N-硝基-L-精氨酸、1mmol/L钙激动性钾通道阻断剂四乙胺或3μmol/L ATP敏感性钾通道阻断剂优降糖的作用下,30nmol/L前列腺素F_(2α)。引发的预收缩强度和非受体介导钙离子载体(1×10~(-10)～1×10~(-6)mol/L)引发的内皮源性舒张反应。 结果:格列苯脲组、50mmol/L高钾 四乙     

气管插管在急诊抢救中的应用体会

气管插管术是临床急诊抢救过程中心肺复苏的关键，是心脏停搏后抢救成功的关键。尽早为气道梗阻患者实施气管插管，建立有效的呼吸通道，明显降低了患者的死亡率。     

1例血液透析患者内瘘维持10年的护理

内瘘是指动、静脉在皮下吻合建立的血管通道。如果长时间使用一个通畅的内瘘，既能避免因反复造瘘给血液透析(以下简称血透)患者带来的痛苦和危害，又能保证充足的透析流量和血流量，达到一个理想的透析效果，患者生存时间长，生命质量高。因此，内瘘是终末期尿毒症血透患者的“生命线”。国外文献有报道，一般内瘘使用3a成功率为65％。     

无穿刺架超声引导在建立经皮输尿管镜微通道中的价值

随着气压弹道等腔内碎石器械的进步，经皮输尿管镜在治疗上尿路结石的应用较广泛，经皮输尿管镜操作通道的建立显得尤为重要。2006年10月至2007年10月，作者在无穿刺架超声引导下建立经皮输尿管镜傲通道28例，一次成功率100％，现报道如下。     

苄基四氢帕马汀经蛋白激酶C对豚鼠心肌细胞延迟整流钾电流的作用及其临床应用

目的:研究苄基四氢帕马汀(BTHP)经蛋白激酶C对豚鼠心肌细胞延迟整流钾电流的作用极其在临床中的应用前景。方法:应用膜片钳在全细胞模式下记录延迟整流钾电流(Ik)。结果:PMA10.0μmol/L在细胞内给药可使Ik和Ik,tail增加,电流密度分别从(13.1±1.4)pA/pF和(5.1±0.7)pA/pF增至(19.5±0.7)pA/pF和(7.3±0.4)pA/pF。应用BTHP后上述增加效应被明显减少,BTHP的抑制作用在单独应用时为(38±6)%和(36±6)%,而在预先应用PMA后BTHP的抑制作用增加至(64±7)%和(64±6)%。结论:BTHP对Ik和Ik,tail的阻滞作用可能部分与抑制细胞内蛋白激酶C途径有关。     

水通道蛋白 4基因干预对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑水肿的影响

目的 探讨水通道蛋白 (aquaporin,AQP)对缺血再灌注损伤后脑水肿形成过程中的影响作用,寻找防治缺血再灌注损伤后脑水肿的新途径. 方法 采用完全随机对照方法,应用自行构建的含 AQP4基因的真核表达质粒,在大鼠脑内进行预先转染,观察分析转染后大鼠脑内 AQP4表达水平、脑卒中后脑水肿程度和大鼠脑卒中后神经功能缺损程度的变化程度,实验分正常健康组、 AQP4基因干预组和基因干预对照组. 结果 ①单纯给予大鼠脑内注射 AQP4基因 24 h后,大鼠的神经功能缺损评分,局部脑组织的含水量均无明显变化.② AQP4基因干预组在大鼠缺血 2 h再灌注 3,12, 24 h的神经功能缺损评分分别为 9.17± 0.72,7.93± 0.69,7.13± 0.89,明显低于基因干预对照组.③再灌注 12 h伤侧皮质和皮质下脑水肿程度,在 AQP4基因干预组分别为 79.76± 0.62,80.94± 0.81,明显高于基因干预对照组.④脑内注射 AQP4基因后可升高大鼠脑缺血再灌注损伤早期脑内 AQP4的表达水平. 结论 ①单纯提高脑内 AQP4的水平并不影响脑组织的含水量.②预先提高脑内 AQP4的水平,可加速脑卒中后脑水肿形成和神经功能缺损程度.③改变脑内 AQP4水平或活性可以成为新的防治脑卒中后脑水肿形成、减轻脑损伤的靶点.     

脑电双频指数监测用于小儿心脏手术快通道麻醉

目的:观察小儿心脏手术快通道麻醉中的脑电双频指数(BIS)变化特点.方法:24-例择期心房、心室间隔缺损修补术患儿,随机分为2组:R 0.25组(n=12)持续输入瑞芬太尼0.25 ug/(KG·min),R 0.50组(n=12)持续输入瑞芬太尼0.50ug/(kg·min).以七氟烷吸入诱导,体外循环前后以七氟烷维持麻醉,体外循环中持续输注丙泊酚维持镇静.术毕在手术室内拔除气管插管.分别记录患儿入睡(基础)、气管插管、切皮、劈胸骨、开始转机、转机10 min、复温5 min、停机即刻、停机10 min、穿钢丝、手术结束和拔除气管插管时的BIS、心率、血压和呼出七氟烷浓度.术后2 h及次日随访患儿是否可回忆手术过程及术中有无感知疼痛.结果:两组患儿术中BIS维持在47～70之间,变化趋势一致,术中BIS的最低和最高点均为转机10 min和停机即刻.手术结束时均值均为73,拔管时均值均为80.组间比较各时间点BIS、呼出七氟烷浓度差异无统计学意义,入睡、切皮、停机10 min、穿钢丝和手术结束时的BIS和呼出七氟烷浓度呈显著负相关.两组患儿均在手术室内拔除气管插管,拔管时间R0.50组显著长于R0.25组(P<0.05).结论:小儿心脏手术快通道麻醉中持续输注0.25μg/(Kg·min)或0.50μg/(kg·min)瑞芬太尼,BIS差异无显著性意义.BIS主要反应呼出七氟烷浓度变化,二者呈显著负相关.CPB降温和复温过程中BIS先降后升,应注意调整镇静药物的剂量.     

钙激活钾通道在血管平滑肌细胞增殖中的作用

在人体血管生理性生长的各个阶段，均存在血管平滑肌正常增殖，而在高血压、动脉粥样硬化等病理过程中，则表现出血管平滑肌的异常增生。在这些病理变化中，血管平滑肌细胞的增生受许多因素的调节，其中钙激活钾通道（KCa）的活性改变是最重要的影响因素之一，KCa已被证实在细胞增殖中扮演重要角色。研究发现，中电导KCa（IKCa）在增生型血管平滑肌中的表达显著增加，一些研究还发现大电导KCa（BKCa）活性改变在血管平滑肌增殖的早期起作用，现对KCa在血管平滑肌增殖中的研究进展做一综述。