α-突触核蛋白及其在帕金森病发病中的可能机制

α-突触核蛋白（AS）足Lewy体的重要组成成分。AS基因定位于第4号染色体，其突变型与常染色体显性遗传性帕金森病（PD）的发病密切相关。在PD中，AS出现了折叠错误和排列混乱。AS的聚集能力，特别是在氧化应激状态下，被认为是其病理机制的核心，AS的异常聚集和降解障碍导致蛋白酶的抑制和多巴胺能神经元的死亡。因此，AS致病形式对认识PD的发生有重要意义。     

端粒越短预示癌症风险越高

同源染色体的核蛋白体末端被称作端粒，经过每个细胞周期都会不断的缩短。这一现象提供了一个测量生理年龄的方法，类似于树木的年轮。随着端粒缩短，同源染色体变得更加不稳定，并且有一些证据显示短的端粒与癌症的形成和扩散有关。最近研究人员从理论上展开探讨，经过对从1995年就开始追踪的意大利成年人进行前瞻性群组研究试验，     

核基质蛋白22在上尿路移行细胞癌诊断中的作用

目的　探讨核基质蛋白 2 2 (NMP 2 2 )在上尿路移行细胞癌诊断中的作用。　方法　对2 4例肾盂癌及输尿管癌患者和 2 0例良性泌尿系疾病患者尿中NMP 2 2浓度及尿细胞学进行检测 ,计算诊断敏感性和特异性。　结果　 2 4例TCC患者尿液标本尿细胞学阳性 14例 ,NMP 2 2阳性 2 1例 ;2 0例良性泌尿系疾病患者尿液标本细胞学阳性 1例 ,NMP 2 2阳性 4例 ,NMP 2 2的诊断敏感性和特异性分别为 87.5 %和 80 .0 % ,尿细胞学为 5 8.3%和 95 .0 % ,比较二者敏感性差别有显著性意义。　结论　NMP 2 2可能成为检测上尿路移行细胞癌的良好辅助手段     

乙型肝炎病毒转录后调节元件功能及作用机制

乙型肝炎病毒(HBV)转录体上存在与相应的细胞核蛋白结合的特殊序列,参与转录体稳定性和核浆转运等转录后调节过程。更为重要的是,细胞因子介导非细胞损伤抗HBV的主要作用环节也是在转录后水平。因此,对HBV转录后调节机制的研究不仅能加深对HBV生活周期的认识,而且还将为抗HBV治疗提供新的设计思路。     

从脾胃探讨肠道菌群与帕金森病便秘相关性的研究进展

便秘常被认为是帕金森病常见的非运动症状，与肠道菌群失调相关。帕金森病患者出现肠道菌群紊乱与α-突触核蛋白的异常沉积、肠道微生物紊乱及炎症反应等有关。肠道菌群与中医脾胃的生理功能、病理表现均高度相似。通过检索相关文献，发现中医以脾胃为切入点，通过调节其肠道菌群，改善帕金森病患者的便秘症状，为开展从脾胃角度干预帕金森病便秘症状提供参考依据。参考文献58篇。     

前列腺钙化需要治疗吗

什么是前列腺钙化 在前列腺腺泡内由核蛋白、少量脂肪和晶体嘌呤等包围脱屑上皮，形成圆形或椭圆形淀粉样体，并逐渐有钙盐沉积形成，就像用久的机器也会老化生锈一样，钙化一旦生成很难消除。目前认为，前列腺钙化灶与炎症、增生、腺液潴留、代谢紊乱等原因有关。     

凝胶阻滞检测核蛋白-DNA结合方法的探讨

目的：探讨改良的凝胶阻滞法用于核蛋白-DNA结合的检测。方法：培养人真皮成纤维细胞，用维甲酸刺激不同时段，抽提其核蛋白，与32P-标记维甲酸反应元件（RARE）及维甲类X受体α、β（RXRα、β）抗体结合，进行凝胶阻滞分析。结果：细胞于不同状态可出现迁移率不同的条带，加入RXRβ抗体可产生新的上移条带。结论：改良后的凝胶阻滞法较简单灵敏，可用于核蛋白-DNA结合的检测。     

乙型肝炎病毒转录后调节元件功能及作用机制

乙型肝炎病毒（HBV）转录体上存在与相应的细胞核蛋白结合的特殊序列，参与转录体稳定性和核浆转运等转录后调节过程。更为重要的是，细胞因子介导非细胞损伤抗HBV的主要作用环节也是在转录后水平。因此，对HBV转录后调节机制的研究不仅能加深对HBV生活周期的认识，而且还将为抗HBV治疗提供新的设计思路。     

一种新的核抗原——RA33研究进展

RA33是一种来源于HeLa细胞核提取物的自身核抗原,分子量为33KD。纯化的RA33由五个胰蛋白多肽组成,氨基酸顺序对应于hn RNP复合体中的核心蛋白A_2,并且存在于40s的hn RNP复合体中,因此,RA33和核心蛋白A_2是同一种蛋白。采用免疫印迹方法,在30—35％的RA患者血清中可检测到抗RA33抗体,而其它结缔组织病患者阳性率<2％。特别有意义的是,有些临床症状不明显的早期RA患者,抗RA33阳性。因此,抗RA33可作为RA的标记性抗体,并且有助于早期RA和其它关节炎的鉴别诊断。     

重组核心蛋白多糖对转化生长因子β1刺激人正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞的作用

目的：观察重组核心蛋白多糖(decorin，DCN)对转化生长因子β1(TGF-β1)刺激人正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞的作用，以探讨DCN抑制增生性瘢痕形成的机制。方法：实验于2004-01／10在广州市创伤研究所和上海市烧伤研究所完成。分离培养人正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞，将5μg／LTGF—β1或同时与2mg／L重组DCN加入培养液中；培养12，24，48h用MTT法测定细胞增殖速度；培养24h用流式细胞仪检测细胞周期，并收集细胞培养上清，放射免疫方法检测Ⅰ，Ⅲ型前胶原蛋白(PCⅠ，PCⅢ)含量。结果：TGF-β1促进正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞增殖、增加S期百分比、高PCⅠ，PCⅢ蛋白含量及两者比例(P&;lt;0.05或P&;lt;0．01)；同时加入TGF-β1和重组DCN，正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞增殖速度，S期百分比，PCⅠ，PCⅢ蛋白含量及两者比例均低于TGF-β1组(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)，且与空白对照组比较差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。结论：DCN具有抑制TGF-β1刺激正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞增殖与胶原合成的作用，这种作用可能是其抑制瘢痕增生和促进癜痕成熟的机制之一。